精神分裂症？
精神分裂症在精神疾病中是一组最多见的疾病，在精神科的门诊及住院部本病患者约占就诊人数的2／3。大多数患者在年富力强的青年时期起病，以25岁左右为最多，也有不少在15～40岁之间的少年和壮年时间起病，大多起病缓慢，少数呈急性或亚急性。
病程多为冗长，从数月至数十年。如不及时治疗常会反复发作或迁延不愈。当疾病在高峰期，患者的工作、学习、生活、社会交往等均适应不良，客观检查发现情感、思维、意志行为的互相不协调，即精神活动有分裂现象。
但患者对本身的疾病却毫无认识，往往拒绝就医，即使家人勉强将其带至医院，大多也不愿意接近医生，不愿意诉述自身的感觉，都认为自己没有病不需要诊病更不需要服药或接受其他治疗。
此时如果家人给以迁就，往往会使疾病拖延治疗，拖延过久不治，会反复发作或逐步发展为慢性，到了疾病的晚期则逐渐变为精神衰退，此时病者变成整日无所事事的徘徊或独坐一隅，对任何人任何事物均不感兴趣，漠不关心，不与亲人来往，学习工作上毫无要求也没有什么打算，甚至连生活上必需要的吃饭、喝水、个人卫生等均需别人照料。
所以精神分裂症把本来精力最充沛、对社会贡献最大的黄金时代夺去了，除了患者本人健康受到了很大损失以外， 还给家属及单位的同志带来了精力上及经济上的负担，精神上带来了痛苦。所以该疾病一当发现即应及时治疗，以减少疾病的迁延与复发。在变态心理及精神疾病中精神分裂症是最值得我们重视与研究的问题。
精神分裂症的病象都是变态心理，它的表现形式多种多样，十分繁杂，可以说是“千变万化”，不仅不同的病人症状不一样，就是同一病人，每次患病及同次患病的不同时期也表现不一样，但如能掌握其“万变不离其宗”的要领，就可以把这个病区别出来。该病的主要表现是精神活动(也称心理活动)脱离现实，在知觉、情感、思维及意志行为之间互相不协调及互相影响，而导致学习、工作、生活、社交等适应能力降低，因此常不能维持原来的学习工作能力，原来的生活习惯方式也变为异常。下面谈谈该疾病各时期的表现：
一、早期
大部分患者无明显诱因下缓慢起病，许多病状是在不知不觉中逐渐形成。最早被发现很多时候独自呆坐似在思考问题，生活较前懒散，纪律松弛，做事注意力不集中，常漫不经心，学习成绩下降，与其谈话话题不多，语句简单、内容单调，逐渐对人冷淡，疏远亲人，本来很有兴趣的事物也不感兴趣。
偶然可发现有一两句话不可理解或“牛头不对马嘴”，或有时有点奇怪的行为。如突然发怒摔烂东西，或为一点小事执拗与人纠缠不休，无理取闹，莫名其妙地伤心落泪或欣喜。此时常易被误会为“思想问题”或性格改变。有部分患者会诉说：时有头晕、头痛、失眠、记忆力差、注意力不集中、全身疲倦无力等不适，也有表现为怕脏，反复洗手，无故心慌恐惧，心烦意乱等，也常常被误诊为神经衰弱。
部分患者可因躯体有病或精神受刺激等因素诱发，突然出现失眠、兴奋、言语与行为明显异常，少数会出现短暂意识不清并有片断性幻觉妄想或呆着不动成为木僵状态等。
二、充分期
此期为精神分裂症明显显露特征性病状时期，其表现如下：
1．思维障碍也称联想过程障碍，较轻病状时为思维散漫，病者讲话或写文章时，每句话文法结构尚通顺，但上下句之间或上下文之间缺乏连贯性，因而整段讲话或文章使人无法理解其中心内容。病状严重时加重思维破裂，不仅句与句之间无联系，每个语句也不完整，好象语词的杂拌或语句的堆积，紊乱得支离破碎，好象一个文盲的人乱按打字机所打出来的文章。
有的可表现为思维中断，与人谈话时突然停顿片刻，再接下讲时己转变了话题。
此外还有思维涌现，即脑子内不由自主地冒出一连串毫无联系语句，有如泉水一般涌出，病者想压也压不住。有时又觉似被别人施加外力把一些思想插入或挤入脑袋中，是别人强加于自己的，这种感觉叫强制性思维。还有的表现为思维贫乏，与他坐在一起，如果你不提出问题就只有相对无言，对问话的回答也非常简单，多重复单调地答“是”或“不是”。另有些病者向你叙述事情时仅讲了三言两语就认为表达了许多含意，认为别人已详纫了解其要说的内容了，这称为病理性简述。
病人对事物的思考和推理常缺乏逻辑性，对事物的判断分析不符合现实规律，不符合一般情理，却自认为很有道理。缺乏逻辑性的表现形式有语词新作和病理象征性思维。病人创作一些图案、符号、文字或动作，以表示他自己才能理解的概念。如写“女男”表示结婚，举起弯曲的末指表示欢迎。
病理性象征性思维是因为病者把抽象的概念与具体事物混淆不清。如一男青年经常保持双膝关节不屈以表示坚强，坚强是抽象概念，双膝关节的位置是具体事物，两者混为一谈。还有一中年工人不准许女儿买黑毛线回家打毛衣，妥买只能买红的，以表示他这家人走“红线”(革命路线)不走“黑线”。
思维障碍还包括思维内容的障碍的部分病者会存在各种各样的妄想，以被害及关系妄想最多见，其次夸大、嫉妒、等妄想也常见。这些妄想可以单一或多种同时存在且互相影响。例如有一青年搭公共汽车时旁边坐着两位解放军，下车后在马路上行走前后都有摩托车，则推想自已是个大人物，不然为什么上街有解放军保护和有摩托车开路。在家听到邻居在打扑克，传来断续的声音说：“枪毙……糟了……出错啦……”，又推想“他们嫉妒我是个大人物，给我加上犯错误的罪名，要拉我去枪毙了”。这个病者同时存在夸大、关系、被害三种妄想且互相关联及渗透。
2．情感障碍是精神分裂症的主要症状之一。病者在安 静时表现冷淡，对周围事物无兴趣，不关心，与亲人疏远，告知重大事件时无动于衷，喜欢一人独坐房中，甚至连吃饭也不与亲人一起吃。有时会出现兴奋激动或焦虑抑郁等反应，但大多与周围环境无联系而是受幻觉妄想所支配，有时其情感与周围环境极不协调，为亲人开追悼会的时候他却站在一旁自笑。其情感也常与思维内容不协调，如笑嘻嘻的叙述她的悲惨遭遇。
3．意志行为障碍我们每个人的行为都是受自己的意志所支配，如要完成某项任务必须决心克服一切困难才行。病者无论对学习或工作都无责任心，抱无所谓的态度，对近期或远期的打算也不考虑，整天无所事事地呆坐、卧床或无目的地徘徊，甚至日常生活的吃饭、洗脸、换衣服、梳头理发等也是被动的。有时可因幻觉妄想的影响而自语、自笑或作出打人毁物、自伤等行为。
以上提过的病者在思维、情感与行为三方面不协调也是主要的特征，这些特征常从病者日常的事例可以找得到。
三、后期
病者经过积极治疗以后，可能有几种不同的转归：一部分经治疗后病况逐渐好转而达到痊愈，愈后可以恢复其原来工作。部分病人虽经努力治疗但不易完全控制症状，常呈反复发作。部分患者虽病况好转但遗留淡漠、孤僻、少语、学习工作不主动等症状。也有些遗留性格改变，对什么事都采取无所谓的态度，对社会及家庭均无责任心。少部分逐渐发展为精神衰退，即除了本能地感到饥饿时主动吃东西外无所要求，终日呆坐一隅或蒙头大睡，不与任何人接触，生活全部需别人照顾。
在精神分裂症的充分期，临床医生为了治疗与护理的方便，常把典型表现的病人分为四种类型。
一、单纯型
于青少年期缓慢起病，一般无明显诱因，以孤僻懒散、冷淡、思维贫乏、意志缺乏为主要特征，可有片断的幻觉妄想，早期常有头痛、头晕、失眠、全身无力等神经衰弱症状群，常易被误诊为神经衰弱。病程发展缓慢，往往短者l一2年，长者3—5年；因此早期易被误认为性格或思想问题。如不及时诊断及治疗，易逐渐迁延为慢性精神衰退。
二、青春型
在16～23岁的青春期起病，大多为急性骤起失眠兴奋。行为紊乱、幼稚，常冲动打人毁物。情感不稳，无外界诱因而独自喜怒哀乐变化无常，瞬间即转变。思维明显破裂，言语增多，无论唱歌或讲话都是杂乱无章，可有片断离奇的幻觉妄想。这种类型着重早期控制兴奋症状，如发展为疾病充分期则难以控制。此型大多呈反复发作，发作多次后易趋向精神衰退。
三、紧张型
发生于青壮年，呈急性或亚急性起病，以表情淡漠行为抑制为其主要特征。初期言语动作明显减少，发展至严重时呈木僵状态，躺着不言、不动、不食，毫无表情，活象一个木头人。但要警惕有时会突然解除抑制呈兴奋状态，突然起来打人、毁物、逃跑，常历时短暂，又可转回木僵状态。此类型一触预后良好，经治疗后可完全恢复。
四、妄想型(偏执型)
青壮年起病，起病形式缓慢，早期为敏感多疑或间伴有听幻觉，以后逐渐发展为妄想观念，大多以被害、关系、夸大、嫉妒、疑病或影响等妄想。由于妄想及幻觉而影响其言行异常，但其情感反应常与思维内容及环境不协调，妄想内容荒谬脱离现实。病程发展较慢，早期尚能正常工作故不易被发现。常发展至影响工作生活，产生异常行为时才被发现有病。此型预后较好，经治疗大多可痊愈，只有少部分会遗留性格改变，极少数逐激发展为慢性精神衰退。
病程多为冗长，从数月至数十年。如不及时治疗常会反复发作或迁延不愈。当疾病在高峰期，患者的工作、学习、生活、社会交往等均适应不良，客观检查发现情感、思维、意志行为的互相不协调，即精神活动有分裂现象。
但患者对本身的疾病却毫无认识，往往拒绝就医，即使家人勉强将其带至医院，大多也不愿意接近医生，不愿意诉述自身的感觉，都认为自己没有病不需要诊病更不需要服药或接受其他治疗。
此时如果家人给以迁就，往往会使疾病拖延治疗，拖延过久不治，会反复发作或逐步发展为慢性，到了疾病的晚期则逐渐变为精神衰退，此时病者变成整日无所事事的徘徊或独坐一隅，对任何人任何事物均不感兴趣，漠不关心，不与亲人来往，学习工作上毫无要求也没有什么打算，甚至连生活上必需要的吃饭、喝水、个人卫生等均需别人照料。
所以精神分裂症把本来精力最充沛、对社会贡献最大的黄金时代夺去了，除了患者本人健康受到了很大损失以外， 还给家属及单位的同志带来了精力上及经济上的负担，精神上带来了痛苦。所以该疾病一当发现即应及时治疗，以减少疾病的迁延与复发。在变态心理及精神疾病中精神分裂症是最值得我们重视与研究的问题。
精神分裂症的病象都是变态心理，它的表现形式多种多样，十分繁杂，可以说是“千变万化”，不仅不同的病人症状不一样，就是同一病人，每次患病及同次患病的不同时期也表现不一样，但如能掌握其“万变不离其宗”的要领，就可以把这个病区别出来。该病的主要表现是精神活动(也称心理活动)脱离现实，在知觉、情感、思维及意志行为之间互相不协调及互相影响，而导致学习、工作、生活、社交等适应能力降低，因此常不能维持原来的学习工作能力，原来的生活习惯方式也变为异常。下面谈谈该疾病各时期的表现：
一、早期
大部分患者无明显诱因下缓慢起病，许多病状是在不知不觉中逐渐形成。最早被发现很多时候独自呆坐似在思考问题，生活较前懒散，纪律松弛，做事注意力不集中，常漫不经心，学习成绩下降，与其谈话话题不多，语句简单、内容单调，逐渐对人冷淡，疏远亲人，本来很有兴趣的事物也不感兴趣。
偶然可发现有一两句话不可理解或“牛头不对马嘴”，或有时有点奇怪的行为。如突然发怒摔烂东西，或为一点小事执拗与人纠缠不休，无理取闹，莫名其妙地伤心落泪或欣喜。此时常易被误会为“思想问题”或性格改变。有部分患者会诉说：时有头晕、头痛、失眠、记忆力差、注意力不集中、全身疲倦无力等不适，也有表现为怕脏，反复洗手，无故心慌恐惧，心烦意乱等，也常常被误诊为神经衰弱。
部分患者可因躯体有病或精神受刺激等因素诱发，突然出现失眠、兴奋、言语与行为明显异常，少数会出现短暂意识不清并有片断性幻觉妄想或呆着不动成为木僵状态等。
二、充分期
此期为精神分裂症明显显露特征性病状时期，其表现如下：
1．思维障碍也称联想过程障碍，较轻病状时为思维散漫，病者讲话或写文章时，每句话文法结构尚通顺，但上下句之间或上下文之间缺乏连贯性，因而整段讲话或文章使人无法理解其中心内容。病状严重时加重思维破裂，不仅句与句之间无联系，每个语句也不完整，好象语词的杂拌或语句的堆积，紊乱得支离破碎，好象一个文盲的人乱按打字机所打出来的文章。
有的可表现为思维中断，与人谈话时突然停顿片刻，再接下讲时己转变了话题。
此外还有思维涌现，即脑子内不由自主地冒出一连串毫无联系语句，有如泉水一般涌出，病者想压也压不住。有时又觉似被别人施加外力把一些思想插入或挤入脑袋中，是别人强加于自己的，这种感觉叫强制性思维。还有的表现为思维贫乏，与他坐在一起，如果你不提出问题就只有相对无言，对问话的回答也非常简单，多重复单调地答“是”或“不是”。另有些病者向你叙述事情时仅讲了三言两语就认为表达了许多含意，认为别人已详纫了解其要说的内容了，这称为病理性简述。
病人对事物的思考和推理常缺乏逻辑性，对事物的判断分析不符合现实规律，不符合一般情理，却自认为很有道理。缺乏逻辑性的表现形式有语词新作和病理象征性思维。病人创作一些图案、符号、文字或动作，以表示他自己才能理解的概念。如写“女男”表示结婚，举起弯曲的末指表示欢迎。
病理性象征性思维是因为病者把抽象的概念与具体事物混淆不清。如一男青年经常保持双膝关节不屈以表示坚强，坚强是抽象概念，双膝关节的位置是具体事物，两者混为一谈。还有一中年工人不准许女儿买黑毛线回家打毛衣，妥买只能买红的，以表示他这家人走“红线”(革命路线)不走“黑线”。
思维障碍还包括思维内容的障碍的部分病者会存在各种各样的妄想，以被害及关系妄想最多见，其次夸大、嫉妒、等妄想也常见。这些妄想可以单一或多种同时存在且互相影响。例如有一青年搭公共汽车时旁边坐着两位解放军，下车后在马路上行走前后都有摩托车，则推想自已是个大人物，不然为什么上街有解放军保护和有摩托车开路。在家听到邻居在打扑克，传来断续的声音说：“枪毙……糟了……出错啦……”，又推想“他们嫉妒我是个大人物，给我加上犯错误的罪名，要拉我去枪毙了”。这个病者同时存在夸大、关系、被害三种妄想且互相关联及渗透。
2．情感障碍是精神分裂症的主要症状之一。病者在安 静时表现冷淡，对周围事物无兴趣，不关心，与亲人疏远，告知重大事件时无动于衷，喜欢一人独坐房中，甚至连吃饭也不与亲人一起吃。有时会出现兴奋激动或焦虑抑郁等反应，但大多与周围环境无联系而是受幻觉妄想所支配，有时其情感与周围环境极不协调，为亲人开追悼会的时候他却站在一旁自笑。其情感也常与思维内容不协调，如笑嘻嘻的叙述她的悲惨遭遇。
3．意志行为障碍我们每个人的行为都是受自己的意志所支配，如要完成某项任务必须决心克服一切困难才行。病者无论对学习或工作都无责任心，抱无所谓的态度，对近期或远期的打算也不考虑，整天无所事事地呆坐、卧床或无目的地徘徊，甚至日常生活的吃饭、洗脸、换衣服、梳头理发等也是被动的。有时可因幻觉妄想的影响而自语、自笑或作出打人毁物、自伤等行为。
以上提过的病者在思维、情感与行为三方面不协调也是主要的特征，这些特征常从病者日常的事例可以找得到。
三、后期
病者经过积极治疗以后，可能有几种不同的转归：一部分经治疗后病况逐渐好转而达到痊愈，愈后可以恢复其原来工作。部分病人虽经努力治疗但不易完全控制症状，常呈反复发作。部分患者虽病况好转但遗留淡漠、孤僻、少语、学习工作不主动等症状。也有些遗留性格改变，对什么事都采取无所谓的态度，对社会及家庭均无责任心。少部分逐渐发展为精神衰退，即除了本能地感到饥饿时主动吃东西外无所要求，终日呆坐一隅或蒙头大睡，不与任何人接触，生活全部需别人照顾。
在精神分裂症的充分期，临床医生为了治疗与护理的方便，常把典型表现的病人分为四种类型。
一、单纯型
于青少年期缓慢起病，一般无明显诱因，以孤僻懒散、冷淡、思维贫乏、意志缺乏为主要特征，可有片断的幻觉妄想，早期常有头痛、头晕、失眠、全身无力等神经衰弱症状群，常易被误诊为神经衰弱。病程发展缓慢，往往短者l一2年，长者3—5年；因此早期易被误认为性格或思想问题。如不及时诊断及治疗，易逐渐迁延为慢性精神衰退。
二、青春型
在16～23岁的青春期起病，大多为急性骤起失眠兴奋。行为紊乱、幼稚，常冲动打人毁物。情感不稳，无外界诱因而独自喜怒哀乐变化无常，瞬间即转变。思维明显破裂，言语增多，无论唱歌或讲话都是杂乱无章，可有片断离奇的幻觉妄想。这种类型着重早期控制兴奋症状，如发展为疾病充分期则难以控制。此型大多呈反复发作，发作多次后易趋向精神衰退。
三、紧张型
发生于青壮年，呈急性或亚急性起病，以表情淡漠行为抑制为其主要特征。初期言语动作明显减少，发展至严重时呈木僵状态，躺着不言、不动、不食，毫无表情，活象一个木头人。但要警惕有时会突然解除抑制呈兴奋状态，突然起来打人、毁物、逃跑，常历时短暂，又可转回木僵状态。此类型一触预后良好，经治疗后可完全恢复。
四、妄想型(偏执型)
青壮年起病，起病形式缓慢，早期为敏感多疑或间伴有听幻觉，以后逐渐发展为妄想观念，大多以被害、关系、夸大、嫉妒、疑病或影响等妄想。由于妄想及幻觉而影响其言行异常，但其情感反应常与思维内容及环境不协调，妄想内容荒谬脱离现实。病程发展较慢，早期尚能正常工作故不易被发现。常发展至影响工作生活，产生异常行为时才被发现有病。此型预后较好，经治疗大多可痊愈，只有少部分会遗留性格改变，极少数逐激发展为慢性精神衰退。
什么是精神分裂?
.一、概述
（一）精神疾病流行病学的定义
精神疾病流行病学（psychiatric epidemiology）是在临床医学中的精神病学领域里，引入现代流行病学和卫生统计学的方法，从患者个体的诊治，扩大为对精神障碍及与精神健康有关的状态在人群中发生、发展的原因和分布规律的研究；探讨精神疾病的病因、发病机理、临床表现、诊治、预防及预后等临床规律，并着重对群体的特性进行研究；从而制定预防、控制和消灭这些精神疾病及促进健康的对策和措施，并通过科学的设计、测量和评价方法评价其效果的一门涉及多学科的体系。
（二）精神疾病流行病学的发展简史
流行病学近半个世纪以来发展迅速,其研究内容已经从传染病和急性病扩大到非传染性和慢性病，以及人群的健康问题。而精神病学的研究长期以来主要局限于临床精神疾病患病个体的诊治。随着医学模式的转变，要探讨精神疾病的病因、发病机理和临床表现的本质，就需要将研究范围由患病的个体扩大到患病的群体，并且将自然环境和社会环境与精神疾病联系起来。因此，精神病学的研究自然要应用流行病学的研究方法，这就形成了精神疾病流行病学这一门交叉学科。
精神疾病流行病学的端倪可追溯到19世纪初期，当时欧洲一些国家为了估计建造精神病院的数量而对精神疾病患者进行人口学调查。至19世纪末，由于多种契机，如一些欧洲国家为社区精神病患者提供照顾进行立法而需要了解精神病人的数量、病情及其需求，一些精神科医生应用医学遗传学的理论研究精神病患者的家谱而需要对社区人群进行有关资料的收集，以及方法学的改进使研究结果更为真实可靠，促使精神疾病流行病学得以发展。美国的社会精神病学家Dohrenwend等将精神疾病流行病学分为三个阶段：第一阶段是从本世纪初到第二次世界大战，此期间的研究方法仅是利用病历资料和主要知情人来确诊精神病患者。第二阶段是从第二次世界大战后到70年代末，此期间的研究方法是通过对社区样本的全部对象直接交谈来确诊病例。第三阶段是从80年代初开始至今，在遗传学、精神药理学、精神生物学，特别是精神病理学和社会科学发展的影响下，随着方法学的日趋完善，精神疾病流行病学有了飞速的发展。这一阶段对//www.souquanme.com精神疾病的研究，由于改进了抽样方法，发展了有良好效度和信度的精神疾病的筛查工具，使用统一的分类和诊断标准，采用标准化的精神现状检查工具等BVLwYABIQ，因而达到了满意的一致性要求，能够更加客观地提供在一定范围内精神疾病的分布特点，对精神病学的研究和发展具有重要意义，从而推动了精神疾病流行病学的发展。
我国精神疾病流行病学开始于40年代末，虽然在50至70年代国内一些地区进行了较大规模的精神疾病普查，如林宗义1953年和1973年应用美国的诊断标准在台湾进行过大规模的人群精神疾病流行病学调查，但上述一些调查因方法学的局限使所得结果可比性较差，缺乏在国内外的交流。为了与国际精神疾病流行病学研究接轨，能够更加客观地提供在一定范围内精神疾病的分布特点和发病危险因素，我国于1982年引进了国际先进的调查方法，组织了第一次全国12个地区协作的精神疾病流行病学的现况调查，获得了有史以来的大样本人群精神疾病的流行病学资料，因而极大地提高了我国精神疾病流行病学的研究水平。1993年在上述12个地区中的7个地区，使用同样的调查方法和程序，进行了第二次现况调查，了解了精神疾病在我国改革开放和工业化、城市化进程中的动态变化规律。这些研究为制定我国长期精神卫生规划和进一步探讨精神疾病的病因，提供了有益的资料。
（三）精神疾病流行病学的特点
精神疾病流行病学的特点，首先是精神病学的特点。本学科的学科基础是精神病学，其任务是采用现代精神病学研究的科学方法探讨危害人群健康的主要精神疾病的病因、危险因素、诊断、治疗和预后等规律。因此，本学科应以精神科临床实践为基础，为临床研究和诊治提供有创新性的方法学。同时，精神疾病流行病学的研究对象是患病个体及患病群体，这就需要突破传统的精神科临床医学以医院为基础进行研究的局限，扩大为以人群为基础的社区研究，突出流行病学的宏观研究特点。将流行病学的方法学应用到精神病学的研究，对精神疾病的早期发现和有效的防治，以及对疾病发生、发展和转归的本质及规律的认识有着重要意义和价值。
（四）精神疾病流行病学的研究内容
精神疾病流行病学的研究内容首先是描述精神疾病在不同时间、地区、人群中的发病率、患病率和死亡率，以及精神状况、社会功能缺陷等情况；通过比较疾病在不同时间、地区和人群的分布，寻找影响分布的原因，探讨疾病的危险因素、流行因素和病因；根据人群研究的结果估计某因素使个体罹患某病的危险性；通过对精神疾病自然史的研究评价涉及精神病的易感因素、保护因素（社会因素、家庭因素）、预后因素和生活事件等问题；在上述研究的基础之上研究制订对精神疾病的预防对策和措施，并评价其效果。
（五）精神疾病流行病学的研究方法
根据当前流行病学研究方法的分类，将精神疾病流行病学的研究方法分为观察法、实验法和理论及方法的研究三大类。观察法包括描述性研究（descriptive study）和分析性研究（analytic study），实验法包括临床试验（clinical trial）和社区试验（community trial），理论和方法的研究是将流行病学调查所得的数据建立数学模型，阐明精神疾病的流行病学规律。而精神疾病流行病学还广泛应用心理学理论和测量方法研究人群的精神疾病和精神卫生状况，这是本学科的特殊研究方法。
（六）精神疾病流行病学与相关学科的关系
精神疾病流行病学是交叉学科，与多门学科有着广泛而密切的关系。首先，本学科既作为精神病学是临床医学的一门专科，又作为流行病学是预防医学的主要组成部分，二者相辅相成，互相补充。临床医学的任务是对患病个体进行诊治，而流行病学不仅要研究患病个体和群体，还要研究未患病的人群及环境因素，分析疾病与各种自然和社会因素的关系，从而制订防治对策并评价其效果。因此，应具备精神疾病的临床知识，并掌握流行病学的基本理论和研究方法，在诊断疾病、探讨病因时，应用流行病学的知识，结合临床经验，探讨精神疾病的人群现象和病因。
精神疾病流行病学与基础医学有着密切关系。本学科在寻找并证实病因的研究中必然要涉及基础医学中的生物化学、生理学、生物物理学、病理学、免疫学、遗传学等多门基础学科，各学科相互补充知识、相互提供线索、相互促进发展。
此外，由于精神疾病流行病学研究领域的扩大，在进行调查、分析流行过程和疾病分布规律时，必然要与环境科学和人文科学等多种学科和技术方法发生联系。众所周知，随着医学模式的转变，人们对社会因素、人群的心理因素和行为对精神疾病的影响越来越重视，从而促使行为学、社会学和心理学等社会科学范畴的学科与精神疾病流行病学的相互渗透，使人类对精神疾病本质的认识不断深入发展。因此，当前学术界亦采用社会精神病学这一术语。
二、精神疾病流行病学在国外的发展
（一）国外精神疾病流行病学的研究成果
在世界范围内，对于精神疾病的流行病学研究在近半个世纪以来随着精神病学理论的深化和方法学的改善，获得越来越多的具有真实性和可靠性的资料。近年来各国应用不同的研究方法在各种社区人群中进行了较大规模的精神疾病流行病学调查，但获得的各类精神疾病的流行病学资料不尽相同。美国Kessler等人（1994）报告一项社区调查结果，有8098名15-54岁的应答者的分层样本经国际诊断审查组织用一种经过修改的描述方式进行审查，得出一年的非情感性精神病（包括精神分裂症、精神分裂样精神病、分裂情感障碍、妄想症及不典型性精神病）的患病率估计为5‰。美国Kendler等人（1996）报告以计算机分析定式访谈方式检查的5877名社区人群样本，得到精神分裂症和精神分裂样精神病的终生患病率为1.3%，所有非情感性精神障碍的终生患病率为2.2%；而以临床医生诊断的精神分裂症和精神分裂样精神病的终生患病率为0.2%，所有非情感性精神障碍的终生患病率为0.7%。调查还发现临床医生诊断的所有非情感性精神障碍与低收入、失业、单身、离婚、分居和城市居住地显著相关。以此说明对社区人群样本估计精神疾病的终生患病率受检查方法和诊断标准的影响相当大，结论是在流行病学样本中正确检查精神疾病要依靠临床医生的判断。英国Welch等人（1998）对居住在英格兰、威尔士和苏格兰的9064名16-75岁居民的调查发现，家庭收入低、物质生活标准低和社会阶层低与精神障碍显著相关，而精神障碍患病率的性别差异不能用男女社会角色的差异加以解释。荷兰Bijl等人（1998）报告了7076名18-64岁社区人群精神疾病患病率的前瞻性研究，结果发现41.2%的65岁以下人群一生经历过美国精神病学会精神障碍诊断和统计手册第三版修订版（DSM-Ⅲ-R）诊断标准中情感障碍、焦虑障碍、进食障碍、精神分裂症、和其它非情感性精神障碍，以及物质滥用障碍等各类精神障碍中的至少一种精神障碍，可见人群中精神障碍是相当普遍的。
对于各类精神障碍，近年来各国的研究已取得了丰硕的成果，其中精神分裂症是研究时间最长久、研究范围最广泛和深入的精神疾病。澳大利亚Jablensky（1997）论述精神分裂症的流行病学时指出，该病是一种低发病率但相对高患病率且危害终生的疾病。自从Kraepelin（1896）首先描绘精神分裂症作为一个疾病实体，称为“早发性痴呆”（dementia praecox）之后，自本世纪初开始的流行病学研究在不同人群和地区均获得了对精神分裂症的患病率、发病率和终生危害的显著一致的估计值。美国国立精神卫生院流行病学责任区（Epidemiological Catchment Area, ECA）1988年调查资料显示，经培训以统一诊断标准和标准化的精神检查调查获得精神分裂症一个月患病率为6‰，6个月为13‰。长期的研究证实环境和遗传因素对精神分裂症均有病因作用。英国Jones（1998）提出分子遗传学的进展揭示了第6、8、32号染色体上的连锁，提供了在染色体上寻找遗传基因的证据。美国Myles等人（1999）发表了在相对与世隔绝的岛国Palau共和国调查的结果，在13750名15岁以上的成人中精神分裂症的终生患病率为1.99%，其中男性终生患病率为2.77%，女性终生患病率为1.24%。德国Hafner等人对精神科文献进行综述后指出，12-60岁的成人中发展成精神分裂症的可能性是万分之一，其主要发病年龄是20-35岁，且女性晚发精神分裂症的频率和严重性大于男性。Brewin（1997）报告了英国Nottingham地区1978-80年和1992-94年两个队列精神分裂症的发病率由2.49‰略微提高到2.87‰。世界卫生组织（World Health Organization, WHO）对全球10个中心的协作研究结果进行分析后指出，精神分裂症的发病率在不同地区、不同国家都是近似的。总之，在世界范围内的研究表明，精神分裂症的时间和地区分布无明显差异；年龄分布以青壮年首次发病为主，且有性别差异；家庭经济水平和社会阶层与精神分裂症的患病率呈负相关。
公元前4世纪，希波克拉底（Hippocratic）的著作中出现了“忧郁”（melancholy）一词。历史上对情感性障碍作出过重要贡献的是法国Falreth、德国Kahlbaum（1882）和Kraepelin（1896）。本世纪中叶德国Leonhard（1957）提出双相情感性障碍和单相情感性障碍的学说，并认为遗传是情感性障碍单、双相区别的重要因素。早期情感性障碍的流行病学研究都归在躁抑症中，而未分为单、双相情感性障碍，且无一致的诊断标准，但获得的结果却比较接近。80年代西方各国逐渐采用了统一的诊断标准和标准化精神检查，以美国为例，美国国立精神卫生院ECA的调查，经培训以统一诊断标准和标准化的精神检查，得到各类情感性障碍的6个月男性患病率为0.4%-4.6%，女性患病率为0.4%-8.2%。Eaton（1997）报告了美国Baltimore的ECA随访结果，将1981年3481人的队列中1920人于1993年至1996年再次检查，重度抑郁的估计发病率为3‰，30-40岁是发病高峰，50-60岁是发病的第二个高峰。Ohayon（1999）报告了联合王国1994年在一般人群中有代表性的4972人的调查结果，抑郁症的检查时点患病率为5%，女性为5.9%，明显高于男性的4.2%。Kitamura（1998）报告了日本重度抑郁的终生患病率为19%，女性患病率是男性的2倍。Cho（1998）报告了韩国3711人的调查结果，男性抑郁症的时点患病率为6.8%，女性为10.4%。 Szadoczky（1998）报告了匈牙利18-64岁人群样本的调查结果，重度抑郁的终生患病率为15.1%，男女比例为1:0.37，双相情感障碍为5.1%，男女比例接近。重度抑郁的1年和1月期间患病率分别为7.1%和2.6%，躁狂发作的1年和1月期间患病率分别为0.9%和0.5%。两者的发病高峰在15-19岁，而重度抑郁的第二个高峰在45-50岁。加拿大Bland（1997）综述了情感性精神障碍的流行病学，认为近15年来许多研究者应用标准化方法在不同的国家、文化和种族的研究有了很大进展，重度抑郁的比例有所增加，与双相情感性障碍一样，发病在较年轻的年龄组。世界范围的研究结论一致认为由于认识、诊断和治疗方面的困难，情感性精神障碍是重大的公共卫生问题。
随着发达国家老龄化的趋势，阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）及其它老年痴呆患者的绝对人数有所增加，以构成许多发达国家主要的社会问题和保健内容。多数流行病学资料显示65岁以上人群中痴呆的患病率为4-6%，80岁以上人群中痴呆的患病率高达20%。美国Hendrie（1998）报告北美65岁及以上人群痴呆患病率为6-10%，其中AD占三分之二。因此，美国和英国已将AD列为老年疾病重点研究项目，使AD在老年医学和老年精神病学中的地位和重要性日益受到重视。www.souquanme.com
除此之外，对于神经症、尤其是其中比例较大的强迫性神经症、惊恐障碍、人格障碍、精神发育迟滞等非重性精神障碍亦有许多研究，但由于方法学的局限，一些流行病学资料缺乏可比性。
（二）国外精神疾病流行病学的发展趋势
当前，国际上对于精神疾病的诊断主要是“国际疾病分类（第10版）”（International Classification of Diseases, tenth version, ICD-10）和美国精神病学会的诊断标准“精神障碍诊断与统计手册（第4版）”(Diagnostic and Statistical Manual, forth version, DSM-Ⅳ)。ICD-10是WHO推荐使用的国际性精神疾病的诊断标准和分类体系，专家们不遗余力试图其适用于各个国家、各种文化、各类人群。通过近十余年的辛勤努力，很多国家已采用了ICD-10进行临床诊断和流行病学研究。DSM-Ⅳ是美国的精神疾病诊断标准和分类体系，除美国、加拿大使用外，英国、澳大利亚等英语国家亦普遍采用，并取得了多方面的成果。随着国际精神疾病研究的发展，越来越多的精神病学家认识到国际通用的诊断和分类系统、标准化精神状况检查工具、以及统一的精神病学词汇的使用，对于促进国际间精神病学研究信息的交流和对精神疾病广泛而深入的研究有着至关重要的作用。因此，无论是WHO负责ICD-10的专家，还是美国DSM-Ⅳ的编制者，均致力于两种诊断和分类体系的趋同化，并设立了负责跨文化研究的专家组。此外，世界各国的精神病学家进行了许多ICD-10和DSM-Ⅳ之间效度和信度的比较研究，发现两大诊断和分类体系对于多数精神疾病有令人满意的一致性。这些成果为国际精神疾病流行病学研究奠定了方法学基础。目前，精神疾病的诊断和分类体系日趋成熟，但存在的问题是适用于社区人群研究的筛查工具不尽如人意，有待于研究发展可应用于流行病学研究的标准化筛查方法。近年来，WHO不断组织各国精神疾病的多中心协作研究，目的是既可以推广使用标准化的诊断和分类标准，又可以获得世界各国的精神疾病流行病学资料，同时探讨精神疾病的病因和危险因素，研究社会学、人口学、生态学、社会环境及社会心理因素等对精神疾病的影响，应用流行病学的方法学推动精神病学研究的深化。
目前，世界各国精神疾病流行病学研究除大量描述性研究之外，还包括各种精神疾病病因的分析性研究、自然史研究、治疗和康复的干预性研究、以及精神疾病流行病学特殊方法的研究。社会学、心理学、遗传学、分子生物学、精神药理学等相关学科，以及最新统计学及电子计算机技术与精神疾病流行病学研究在越来越多的领域相结合，促进精神疾病的研究不断发展。
三、精神疾病流行病学在中国的发展
（一）中国精神疾病流行病学的发展现状
我国的社区精神卫生工作和精神疾病流行病学研究起步于1958年全国第一次精神病防治工作会议，70年代开始在城乡建立精神病三级防治网。1986年召开的第二次精神卫生工作会议，进一步促进了精神卫生和精神疾病流行病学研究在全国范围内的开展。虽然在50-70年代一些地区进行了精神疾病的大规模普查，但因存在筛查和诊断的方法学问题，所得结果缺乏可比性。
随着改革开放和科技的对外交流，我国的精神病学家将国际精神疾病流行病学研究的先进调查方法介绍到国内。1982年在卫生部领导下，组织了全国第一次精神疾病流行病学12个地区的协作调查。 调查参照ICD和DSM两大诊断和分类标准，制订了统一的抽样方法、调查程序，以及效度和信度均达到要求的精神疾病筛查工具、标准化的检查方法和诊断标准；现场调查实施阶段，对调查人员进行了统一培训；样本抽取采用了整群、分层、随机三阶段的多级抽样方法。通过较大规模的现况调查，获得了各类精神疾病的时点患病率为10.54‰，终生患病率为12.69‰；其中精神分裂症时点患病率为4.75‰，终生患病率为5.69‰，城市时点患病率为6.06‰，明显高于农村3.42‰；情感性精神障碍的时点患病率为0.37‰，终生患病率为0.76‰。此外，调查还发现了一些相关因素，如精神分裂症的患病率与经济水平呈负相关等。本次调查提供了我国精神疾病的一些基础资料，也在全国范围内提供了精神疾病流行病学调查的方法学，从而极大地提高了我国精神疾病流行病学研究的水平。
1993年在上述12个地区中的7个地区，使用同样的调查方法和程序进行了第二次大样本的现况调查，结果显示7个地区1993年各类精神障碍（不包括神经症）的时点患病率为11.18‰，终生患病率13.47‰，在各种重性精神病的患病率中仍以精神分裂症最高，时点患病率为5.31‰，终生患病率为6.55‰；其次是精神发育迟滞，患病率为2.70‰；情感性精神障碍的时点患病率为0.52‰，终生患病率为0.83‰；而酒依赖的患病率上升幅度最大，患病率为0.68‰。此外，阿尔茨海默病的患病率为0.36‰。我国这两次大样本的精神疾病流行病学调查结果显示，7个地区1993年各类精神障碍（除神经症）的终生患病率与1982年终生患病率经标准化后比较差异无显著性；而其中精神分裂症的患病率城市高于农村，经济水平最低的人群患病率最高。结果提示，精神分裂症是我国防治与科研的重点疾病，精神发育迟滞在目前我国城乡患病率居第二位，亦为防治与康复的重点疾病，而酒依赖、情感性精神障碍、阿尔茨海默病均需加强防治与研究。值得注意的是，两次调查资料中一些精神疾病的患病率明显低于西方国家，如情感性精神障碍、人格障碍等，这引起了国内外学者的普遍关注，其原因可能与这些精神疾病的认识程度和诊断分类标准、以及文化差异有关。
此外，我国还开展了一些精神疾病的描述性和分析性流行病学研究。如台湾林宗义1953年和1973年进行的大规模的人群精神疾病流行病学调查资料表明精神疾病的患病率与社会经济和教育程度呈负相关关系(1)。1988年全国8省市0-14岁儿童智力低下流行病学调查结果显示患病率为1.20‰，城市为0.70‰，农村为1.41‰，男童患病率为1.24‰，女童患病率为1.16‰，且患病率随年龄增长而增加。同时，还应用病例对照研究方法研究儿童多动症和儿童行为问题的各种危险因素。我国近10年来引进国外的检查方法调查了老年期痴呆的患病率、发病率，并对阿尔茨海默病的危险因素进行了病例对照研究。研究结果表明，一级亲属痴呆家族史和严重精神疾病家族史是该痴呆的主要危险因素，为遗传学说寻找到证据。此外，实验性流行病学研究成功的实例是食盐加碘对预防地方性甲状腺肿流行区精神发育迟滞的干预性研究，调查表明，在缺碘地区普遍和长年服用碘盐能使地方性克订病所致的儿童精神发育迟滞明显减少。总之，我国的精神疾病流行病学研究随着相关学科的进步而快速发展。
（二）中国精神疾病流行病学面临的挑战
中国的精神疾病流行病学与国际上该学科的进展面临同样的挑战，即将精神病学与流行病学有机地结合在一起。对于精神疾病的研究要从患者个体的诊治，扩大到对精神障碍及与精神健康有关的状态在人群中发生、发展的原因和分布规律的研究，探讨精神疾病的病因、发病机理、临床表现、诊治、预防及预后等临床规律，就必须对群体特性进行研究，这必然需要引入现代流行病学和卫生统计学的方法学，采用正规的设计、测量和评价方法进行研究。但是，将经典的流行病学方法应用到精神疾病的研究，常由于精神疾病病因的多重性、症状的不确定性、诊断的多轴性和治疗的复杂性而受到限制。流行病学研究要求调查资料有代表性、随机性和可比性，而在精神病患者中有时由于研究对象不合作而难以实现这些原则。此外，许多精神疾病的分类和诊断方法都是在西方文化背景下发展而来的，将其引入我国无疑会发生文化差异的冲突，亦存在不同种族生物学的影响。为保证研究结论的真实性和可靠性，需要应用流行病学的理论和方法使国际精神疾病研究的方法学中国化，以利于我国精神疾病的临床和社区研究。因此，我国精神疾病流行病学要为之奋斗的目标是与国际先进的研究方法接轨，提高学科的整体水平。
四、精神疾病流行病学的展望
WHO提出2000年人人享有健康，这包括躯体和心理两方面的健康。社会经济和科学技术的发展，以及生活水平的提高使人类对身体健康和生活质量提出了更高的要求。为此，世界各国的医学专家、科研人员和政府机构对精神疾病的防治予以了高度重视，投入了越来越多的力量来加强精神疾病的病因和发病机理的研究，提高防治和康复的水平。根据世界精神病学协会主席Sartorius 1997年在北京世界精神病学协会地区会议上的报告，发展中国家精神卫生工作的优先领域是促进精神健康，预防和治疗精神及神经障碍，精神疾病和精神残疾的康复，促进心理社会发育。这一发展趋势明确表明了精神疾病的研究对象必然要从临床的个体扩大到社区的群体，通过流行病学研究方法探讨病因和发病规律，从而制定预防、控制和消灭疾病及健康促进的对策和措施，并通过科学的方法学评价其效果。医学和相关的自然科学，以及社会科学相结合是当代精神疾病流行病学发展的必然趋势。
精神病学专家普遍认为，20世纪末对社会经济发展影响最大、给个人健康和家庭生活危害最深的精神障碍是痴呆、精神分裂症和抑郁症。对于这三种重要的精神疾病，需要在精神医学和基础医学的基础上，将经典的流行病学观察法中描述性和分析性研究方法，以及实验法和理论及方法学研究，应用到对疾病的发生和发展的规律、病因和危险因素、以及治疗和预防的各个领域的研究中，加强国际信息的交流和研究的协作，推动精神卫生事业的水平不断提高，发展社会精神病学的理论和实践。
（一）精神疾病流行病学的定义
精神疾病流行病学（psychiatric epidemiology）是在临床医学中的精神病学领域里，引入现代流行病学和卫生统计学的方法，从患者个体的诊治，扩大为对精神障碍及与精神健康有关的状态在人群中发生、发展的原因和分布规律的研究；探讨精神疾病的病因、发病机理、临床表现、诊治、预防及预后等临床规律，并着重对群体的特性进行研究；从而制定预防、控制和消灭这些精神疾病及促进健康的对策和措施，并通过科学的设计、测量和评价方法评价其效果的一门涉及多学科的体系。
（二）精神疾病流行病学的发展简史
流行病学近半个世纪以来发展迅速,其研究内容已经从传染病和急性病扩大到非传染性和慢性病，以及人群的健康问题。而精神病学的研究长期以来主要局限于临床精神疾病患病个体的诊治。随着医学模式的转变，要探讨精神疾病的病因、发病机理和临床表现的本质，就需要将研究范围由患病的个体扩大到患病的群体，并且将自然环境和社会环境与精神疾病联系起来。因此，精神病学的研究自然要应用流行病学的研究方法，这就形成了精神疾病流行病学这一门交叉学科。
精神疾病流行病学的端倪可追溯到19世纪初期，当时欧洲一些国家为了估计建造精神病院的数量而对精神疾病患者进行人口学调查。至19世纪末，由于多种契机，如一些欧洲国家为社区精神病患者提供照顾进行立法而需要了解精神病人的数量、病情及其需求，一些精神科医生应用医学遗传学的理论研究精神病患者的家谱而需要对社区人群进行有关资料的收集，以及方法学的改进使研究结果更为真实可靠，促使精神疾病流行病学得以发展。美国的社会精神病学家Dohrenwend等将精神疾病流行病学分为三个阶段：第一阶段是从本世纪初到第二次世界大战，此期间的研究方法仅是利用病历资料和主要知情人来确诊精神病患者。第二阶段是从第二次世界大战后到70年代末，此期间的研究方法是通过对社区样本的全部对象直接交谈来确诊病例。第三阶段是从80年代初开始至今，在遗传学、精神药理学、精神生物学，特别是精神病理学和社会科学发展的影响下，随着方法学的日趋完善，精神疾病流行病学有了飞速的发展。这一阶段对//www.souquanme.com精神疾病的研究，由于改进了抽样方法，发展了有良好效度和信度的精神疾病的筛查工具，使用统一的分类和诊断标准，采用标准化的精神现状检查工具等BVLwYABIQ，因而达到了满意的一致性要求，能够更加客观地提供在一定范围内精神疾病的分布特点，对精神病学的研究和发展具有重要意义，从而推动了精神疾病流行病学的发展。
我国精神疾病流行病学开始于40年代末，虽然在50至70年代国内一些地区进行了较大规模的精神疾病普查，如林宗义1953年和1973年应用美国的诊断标准在台湾进行过大规模的人群精神疾病流行病学调查，但上述一些调查因方法学的局限使所得结果可比性较差，缺乏在国内外的交流。为了与国际精神疾病流行病学研究接轨，能够更加客观地提供在一定范围内精神疾病的分布特点和发病危险因素，我国于1982年引进了国际先进的调查方法，组织了第一次全国12个地区协作的精神疾病流行病学的现况调查，获得了有史以来的大样本人群精神疾病的流行病学资料，因而极大地提高了我国精神疾病流行病学的研究水平。1993年在上述12个地区中的7个地区，使用同样的调查方法和程序，进行了第二次现况调查，了解了精神疾病在我国改革开放和工业化、城市化进程中的动态变化规律。这些研究为制定我国长期精神卫生规划和进一步探讨精神疾病的病因，提供了有益的资料。
（三）精神疾病流行病学的特点
精神疾病流行病学的特点，首先是精神病学的特点。本学科的学科基础是精神病学，其任务是采用现代精神病学研究的科学方法探讨危害人群健康的主要精神疾病的病因、危险因素、诊断、治疗和预后等规律。因此，本学科应以精神科临床实践为基础，为临床研究和诊治提供有创新性的方法学。同时，精神疾病流行病学的研究对象是患病个体及患病群体，这就需要突破传统的精神科临床医学以医院为基础进行研究的局限，扩大为以人群为基础的社区研究，突出流行病学的宏观研究特点。将流行病学的方法学应用到精神病学的研究，对精神疾病的早期发现和有效的防治，以及对疾病发生、发展和转归的本质及规律的认识有着重要意义和价值。
（四）精神疾病流行病学的研究内容
精神疾病流行病学的研究内容首先是描述精神疾病在不同时间、地区、人群中的发病率、患病率和死亡率，以及精神状况、社会功能缺陷等情况；通过比较疾病在不同时间、地区和人群的分布，寻找影响分布的原因，探讨疾病的危险因素、流行因素和病因；根据人群研究的结果估计某因素使个体罹患某病的危险性；通过对精神疾病自然史的研究评价涉及精神病的易感因素、保护因素（社会因素、家庭因素）、预后因素和生活事件等问题；在上述研究的基础之上研究制订对精神疾病的预防对策和措施，并评价其效果。
（五）精神疾病流行病学的研究方法
根据当前流行病学研究方法的分类，将精神疾病流行病学的研究方法分为观察法、实验法和理论及方法的研究三大类。观察法包括描述性研究（descriptive study）和分析性研究（analytic study），实验法包括临床试验（clinical trial）和社区试验（community trial），理论和方法的研究是将流行病学调查所得的数据建立数学模型，阐明精神疾病的流行病学规律。而精神疾病流行病学还广泛应用心理学理论和测量方法研究人群的精神疾病和精神卫生状况，这是本学科的特殊研究方法。
（六）精神疾病流行病学与相关学科的关系
精神疾病流行病学是交叉学科，与多门学科有着广泛而密切的关系。首先，本学科既作为精神病学是临床医学的一门专科，又作为流行病学是预防医学的主要组成部分，二者相辅相成，互相补充。临床医学的任务是对患病个体进行诊治，而流行病学不仅要研究患病个体和群体，还要研究未患病的人群及环境因素，分析疾病与各种自然和社会因素的关系，从而制订防治对策并评价其效果。因此，应具备精神疾病的临床知识，并掌握流行病学的基本理论和研究方法，在诊断疾病、探讨病因时，应用流行病学的知识，结合临床经验，探讨精神疾病的人群现象和病因。
精神疾病流行病学与基础医学有着密切关系。本学科在寻找并证实病因的研究中必然要涉及基础医学中的生物化学、生理学、生物物理学、病理学、免疫学、遗传学等多门基础学科，各学科相互补充知识、相互提供线索、相互促进发展。
此外，由于精神疾病流行病学研究领域的扩大，在进行调查、分析流行过程和疾病分布规律时，必然要与环境科学和人文科学等多种学科和技术方法发生联系。众所周知，随着医学模式的转变，人们对社会因素、人群的心理因素和行为对精神疾病的影响越来越重视，从而促使行为学、社会学和心理学等社会科学范畴的学科与精神疾病流行病学的相互渗透，使人类对精神疾病本质的认识不断深入发展。因此，当前学术界亦采用社会精神病学这一术语。
二、精神疾病流行病学在国外的发展
（一）国外精神疾病流行病学的研究成果
在世界范围内，对于精神疾病的流行病学研究在近半个世纪以来随着精神病学理论的深化和方法学的改善，获得越来越多的具有真实性和可靠性的资料。近年来各国应用不同的研究方法在各种社区人群中进行了较大规模的精神疾病流行病学调查，但获得的各类精神疾病的流行病学资料不尽相同。美国Kessler等人（1994）报告一项社区调查结果，有8098名15-54岁的应答者的分层样本经国际诊断审查组织用一种经过修改的描述方式进行审查，得出一年的非情感性精神病（包括精神分裂症、精神分裂样精神病、分裂情感障碍、妄想症及不典型性精神病）的患病率估计为5‰。美国Kendler等人（1996）报告以计算机分析定式访谈方式检查的5877名社区人群样本，得到精神分裂症和精神分裂样精神病的终生患病率为1.3%，所有非情感性精神障碍的终生患病率为2.2%；而以临床医生诊断的精神分裂症和精神分裂样精神病的终生患病率为0.2%，所有非情感性精神障碍的终生患病率为0.7%。调查还发现临床医生诊断的所有非情感性精神障碍与低收入、失业、单身、离婚、分居和城市居住地显著相关。以此说明对社区人群样本估计精神疾病的终生患病率受检查方法和诊断标准的影响相当大，结论是在流行病学样本中正确检查精神疾病要依靠临床医生的判断。英国Welch等人（1998）对居住在英格兰、威尔士和苏格兰的9064名16-75岁居民的调查发现，家庭收入低、物质生活标准低和社会阶层低与精神障碍显著相关，而精神障碍患病率的性别差异不能用男女社会角色的差异加以解释。荷兰Bijl等人（1998）报告了7076名18-64岁社区人群精神疾病患病率的前瞻性研究，结果发现41.2%的65岁以下人群一生经历过美国精神病学会精神障碍诊断和统计手册第三版修订版（DSM-Ⅲ-R）诊断标准中情感障碍、焦虑障碍、进食障碍、精神分裂症、和其它非情感性精神障碍，以及物质滥用障碍等各类精神障碍中的至少一种精神障碍，可见人群中精神障碍是相当普遍的。
对于各类精神障碍，近年来各国的研究已取得了丰硕的成果，其中精神分裂症是研究时间最长久、研究范围最广泛和深入的精神疾病。澳大利亚Jablensky（1997）论述精神分裂症的流行病学时指出，该病是一种低发病率但相对高患病率且危害终生的疾病。自从Kraepelin（1896）首先描绘精神分裂症作为一个疾病实体，称为“早发性痴呆”（dementia praecox）之后，自本世纪初开始的流行病学研究在不同人群和地区均获得了对精神分裂症的患病率、发病率和终生危害的显著一致的估计值。美国国立精神卫生院流行病学责任区（Epidemiological Catchment Area, ECA）1988年调查资料显示，经培训以统一诊断标准和标准化的精神检查调查获得精神分裂症一个月患病率为6‰，6个月为13‰。长期的研究证实环境和遗传因素对精神分裂症均有病因作用。英国Jones（1998）提出分子遗传学的进展揭示了第6、8、32号染色体上的连锁，提供了在染色体上寻找遗传基因的证据。美国Myles等人（1999）发表了在相对与世隔绝的岛国Palau共和国调查的结果，在13750名15岁以上的成人中精神分裂症的终生患病率为1.99%，其中男性终生患病率为2.77%，女性终生患病率为1.24%。德国Hafner等人对精神科文献进行综述后指出，12-60岁的成人中发展成精神分裂症的可能性是万分之一，其主要发病年龄是20-35岁，且女性晚发精神分裂症的频率和严重性大于男性。Brewin（1997）报告了英国Nottingham地区1978-80年和1992-94年两个队列精神分裂症的发病率由2.49‰略微提高到2.87‰。世界卫生组织（World Health Organization, WHO）对全球10个中心的协作研究结果进行分析后指出，精神分裂症的发病率在不同地区、不同国家都是近似的。总之，在世界范围内的研究表明，精神分裂症的时间和地区分布无明显差异；年龄分布以青壮年首次发病为主，且有性别差异；家庭经济水平和社会阶层与精神分裂症的患病率呈负相关。
公元前4世纪，希波克拉底（Hippocratic）的著作中出现了“忧郁”（melancholy）一词。历史上对情感性障碍作出过重要贡献的是法国Falreth、德国Kahlbaum（1882）和Kraepelin（1896）。本世纪中叶德国Leonhard（1957）提出双相情感性障碍和单相情感性障碍的学说，并认为遗传是情感性障碍单、双相区别的重要因素。早期情感性障碍的流行病学研究都归在躁抑症中，而未分为单、双相情感性障碍，且无一致的诊断标准，但获得的结果却比较接近。80年代西方各国逐渐采用了统一的诊断标准和标准化精神检查，以美国为例，美国国立精神卫生院ECA的调查，经培训以统一诊断标准和标准化的精神检查，得到各类情感性障碍的6个月男性患病率为0.4%-4.6%，女性患病率为0.4%-8.2%。Eaton（1997）报告了美国Baltimore的ECA随访结果，将1981年3481人的队列中1920人于1993年至1996年再次检查，重度抑郁的估计发病率为3‰，30-40岁是发病高峰，50-60岁是发病的第二个高峰。Ohayon（1999）报告了联合王国1994年在一般人群中有代表性的4972人的调查结果，抑郁症的检查时点患病率为5%，女性为5.9%，明显高于男性的4.2%。Kitamura（1998）报告了日本重度抑郁的终生患病率为19%，女性患病率是男性的2倍。Cho（1998）报告了韩国3711人的调查结果，男性抑郁症的时点患病率为6.8%，女性为10.4%。 Szadoczky（1998）报告了匈牙利18-64岁人群样本的调查结果，重度抑郁的终生患病率为15.1%，男女比例为1:0.37，双相情感障碍为5.1%，男女比例接近。重度抑郁的1年和1月期间患病率分别为7.1%和2.6%，躁狂发作的1年和1月期间患病率分别为0.9%和0.5%。两者的发病高峰在15-19岁，而重度抑郁的第二个高峰在45-50岁。加拿大Bland（1997）综述了情感性精神障碍的流行病学，认为近15年来许多研究者应用标准化方法在不同的国家、文化和种族的研究有了很大进展，重度抑郁的比例有所增加，与双相情感性障碍一样，发病在较年轻的年龄组。世界范围的研究结论一致认为由于认识、诊断和治疗方面的困难，情感性精神障碍是重大的公共卫生问题。
随着发达国家老龄化的趋势，阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）及其它老年痴呆患者的绝对人数有所增加，以构成许多发达国家主要的社会问题和保健内容。多数流行病学资料显示65岁以上人群中痴呆的患病率为4-6%，80岁以上人群中痴呆的患病率高达20%。美国Hendrie（1998）报告北美65岁及以上人群痴呆患病率为6-10%，其中AD占三分之二。因此，美国和英国已将AD列为老年疾病重点研究项目，使AD在老年医学和老年精神病学中的地位和重要性日益受到重视。www.souquanme.com
除此之外，对于神经症、尤其是其中比例较大的强迫性神经症、惊恐障碍、人格障碍、精神发育迟滞等非重性精神障碍亦有许多研究，但由于方法学的局限，一些流行病学资料缺乏可比性。
（二）国外精神疾病流行病学的发展趋势
当前，国际上对于精神疾病的诊断主要是“国际疾病分类（第10版）”（International Classification of Diseases, tenth version, ICD-10）和美国精神病学会的诊断标准“精神障碍诊断与统计手册（第4版）”(Diagnostic and Statistical Manual, forth version, DSM-Ⅳ)。ICD-10是WHO推荐使用的国际性精神疾病的诊断标准和分类体系，专家们不遗余力试图其适用于各个国家、各种文化、各类人群。通过近十余年的辛勤努力，很多国家已采用了ICD-10进行临床诊断和流行病学研究。DSM-Ⅳ是美国的精神疾病诊断标准和分类体系，除美国、加拿大使用外，英国、澳大利亚等英语国家亦普遍采用，并取得了多方面的成果。随着国际精神疾病研究的发展，越来越多的精神病学家认识到国际通用的诊断和分类系统、标准化精神状况检查工具、以及统一的精神病学词汇的使用，对于促进国际间精神病学研究信息的交流和对精神疾病广泛而深入的研究有着至关重要的作用。因此，无论是WHO负责ICD-10的专家，还是美国DSM-Ⅳ的编制者，均致力于两种诊断和分类体系的趋同化，并设立了负责跨文化研究的专家组。此外，世界各国的精神病学家进行了许多ICD-10和DSM-Ⅳ之间效度和信度的比较研究，发现两大诊断和分类体系对于多数精神疾病有令人满意的一致性。这些成果为国际精神疾病流行病学研究奠定了方法学基础。目前，精神疾病的诊断和分类体系日趋成熟，但存在的问题是适用于社区人群研究的筛查工具不尽如人意，有待于研究发展可应用于流行病学研究的标准化筛查方法。近年来，WHO不断组织各国精神疾病的多中心协作研究，目的是既可以推广使用标准化的诊断和分类标准，又可以获得世界各国的精神疾病流行病学资料，同时探讨精神疾病的病因和危险因素，研究社会学、人口学、生态学、社会环境及社会心理因素等对精神疾病的影响，应用流行病学的方法学推动精神病学研究的深化。
目前，世界各国精神疾病流行病学研究除大量描述性研究之外，还包括各种精神疾病病因的分析性研究、自然史研究、治疗和康复的干预性研究、以及精神疾病流行病学特殊方法的研究。社会学、心理学、遗传学、分子生物学、精神药理学等相关学科，以及最新统计学及电子计算机技术与精神疾病流行病学研究在越来越多的领域相结合，促进精神疾病的研究不断发展。
三、精神疾病流行病学在中国的发展
（一）中国精神疾病流行病学的发展现状
我国的社区精神卫生工作和精神疾病流行病学研究起步于1958年全国第一次精神病防治工作会议，70年代开始在城乡建立精神病三级防治网。1986年召开的第二次精神卫生工作会议，进一步促进了精神卫生和精神疾病流行病学研究在全国范围内的开展。虽然在50-70年代一些地区进行了精神疾病的大规模普查，但因存在筛查和诊断的方法学问题，所得结果缺乏可比性。
随着改革开放和科技的对外交流，我国的精神病学家将国际精神疾病流行病学研究的先进调查方法介绍到国内。1982年在卫生部领导下，组织了全国第一次精神疾病流行病学12个地区的协作调查。 调查参照ICD和DSM两大诊断和分类标准，制订了统一的抽样方法、调查程序，以及效度和信度均达到要求的精神疾病筛查工具、标准化的检查方法和诊断标准；现场调查实施阶段，对调查人员进行了统一培训；样本抽取采用了整群、分层、随机三阶段的多级抽样方法。通过较大规模的现况调查，获得了各类精神疾病的时点患病率为10.54‰，终生患病率为12.69‰；其中精神分裂症时点患病率为4.75‰，终生患病率为5.69‰，城市时点患病率为6.06‰，明显高于农村3.42‰；情感性精神障碍的时点患病率为0.37‰，终生患病率为0.76‰。此外，调查还发现了一些相关因素，如精神分裂症的患病率与经济水平呈负相关等。本次调查提供了我国精神疾病的一些基础资料，也在全国范围内提供了精神疾病流行病学调查的方法学，从而极大地提高了我国精神疾病流行病学研究的水平。
1993年在上述12个地区中的7个地区，使用同样的调查方法和程序进行了第二次大样本的现况调查，结果显示7个地区1993年各类精神障碍（不包括神经症）的时点患病率为11.18‰，终生患病率13.47‰，在各种重性精神病的患病率中仍以精神分裂症最高，时点患病率为5.31‰，终生患病率为6.55‰；其次是精神发育迟滞，患病率为2.70‰；情感性精神障碍的时点患病率为0.52‰，终生患病率为0.83‰；而酒依赖的患病率上升幅度最大，患病率为0.68‰。此外，阿尔茨海默病的患病率为0.36‰。我国这两次大样本的精神疾病流行病学调查结果显示，7个地区1993年各类精神障碍（除神经症）的终生患病率与1982年终生患病率经标准化后比较差异无显著性；而其中精神分裂症的患病率城市高于农村，经济水平最低的人群患病率最高。结果提示，精神分裂症是我国防治与科研的重点疾病，精神发育迟滞在目前我国城乡患病率居第二位，亦为防治与康复的重点疾病，而酒依赖、情感性精神障碍、阿尔茨海默病均需加强防治与研究。值得注意的是，两次调查资料中一些精神疾病的患病率明显低于西方国家，如情感性精神障碍、人格障碍等，这引起了国内外学者的普遍关注，其原因可能与这些精神疾病的认识程度和诊断分类标准、以及文化差异有关。
此外，我国还开展了一些精神疾病的描述性和分析性流行病学研究。如台湾林宗义1953年和1973年进行的大规模的人群精神疾病流行病学调查资料表明精神疾病的患病率与社会经济和教育程度呈负相关关系(1)。1988年全国8省市0-14岁儿童智力低下流行病学调查结果显示患病率为1.20‰，城市为0.70‰，农村为1.41‰，男童患病率为1.24‰，女童患病率为1.16‰，且患病率随年龄增长而增加。同时，还应用病例对照研究方法研究儿童多动症和儿童行为问题的各种危险因素。我国近10年来引进国外的检查方法调查了老年期痴呆的患病率、发病率，并对阿尔茨海默病的危险因素进行了病例对照研究。研究结果表明，一级亲属痴呆家族史和严重精神疾病家族史是该痴呆的主要危险因素，为遗传学说寻找到证据。此外，实验性流行病学研究成功的实例是食盐加碘对预防地方性甲状腺肿流行区精神发育迟滞的干预性研究，调查表明，在缺碘地区普遍和长年服用碘盐能使地方性克订病所致的儿童精神发育迟滞明显减少。总之，我国的精神疾病流行病学研究随着相关学科的进步而快速发展。
（二）中国精神疾病流行病学面临的挑战
中国的精神疾病流行病学与国际上该学科的进展面临同样的挑战，即将精神病学与流行病学有机地结合在一起。对于精神疾病的研究要从患者个体的诊治，扩大到对精神障碍及与精神健康有关的状态在人群中发生、发展的原因和分布规律的研究，探讨精神疾病的病因、发病机理、临床表现、诊治、预防及预后等临床规律，就必须对群体特性进行研究，这必然需要引入现代流行病学和卫生统计学的方法学，采用正规的设计、测量和评价方法进行研究。但是，将经典的流行病学方法应用到精神疾病的研究，常由于精神疾病病因的多重性、症状的不确定性、诊断的多轴性和治疗的复杂性而受到限制。流行病学研究要求调查资料有代表性、随机性和可比性，而在精神病患者中有时由于研究对象不合作而难以实现这些原则。此外，许多精神疾病的分类和诊断方法都是在西方文化背景下发展而来的，将其引入我国无疑会发生文化差异的冲突，亦存在不同种族生物学的影响。为保证研究结论的真实性和可靠性，需要应用流行病学的理论和方法使国际精神疾病研究的方法学中国化，以利于我国精神疾病的临床和社区研究。因此，我国精神疾病流行病学要为之奋斗的目标是与国际先进的研究方法接轨，提高学科的整体水平。
四、精神疾病流行病学的展望
WHO提出2000年人人享有健康，这包括躯体和心理两方面的健康。社会经济和科学技术的发展，以及生活水平的提高使人类对身体健康和生活质量提出了更高的要求。为此，世界各国的医学专家、科研人员和政府机构对精神疾病的防治予以了高度重视，投入了越来越多的力量来加强精神疾病的病因和发病机理的研究，提高防治和康复的水平。根据世界精神病学协会主席Sartorius 1997年在北京世界精神病学协会地区会议上的报告，发展中国家精神卫生工作的优先领域是促进精神健康，预防和治疗精神及神经障碍，精神疾病和精神残疾的康复，促进心理社会发育。这一发展趋势明确表明了精神疾病的研究对象必然要从临床的个体扩大到社区的群体，通过流行病学研究方法探讨病因和发病规律，从而制定预防、控制和消灭疾病及健康促进的对策和措施，并通过科学的方法学评价其效果。医学和相关的自然科学，以及社会科学相结合是当代精神疾病流行病学发展的必然趋势。
精神病学专家普遍认为，20世纪末对社会经济发展影响最大、给个人健康和家庭生活危害最深的精神障碍是痴呆、精神分裂症和抑郁症。对于这三种重要的精神疾病，需要在精神医学和基础医学的基础上，将经典的流行病学观察法中描述性和分析性研究方法，以及实验法和理论及方法学研究，应用到对疾病的发生和发展的规律、病因和危险因素、以及治疗和预防的各个领域的研究中，加强国际信息的交流和研究的协作，推动精神卫生事业的水平不断提高，发展社会精神病学的理论和实践。
精神分裂的表现 ?
精神分裂症遗传吗？
北京回龙观医院副主任医师 郝学儒
在临床工作中经常会遇到患者家属问这样的问题：“精神分裂症会遗传吗？”、“我们家从没有人患精神病，他怎么会得这病？”、“他能结婚吗？”、“我的孩子将来会得精神分裂症吗？”等等。面对患者家属焦虑的表情，回答这些问题并不难，只要我们弄清楚什么是遗传病？什么是遗传倾向？上述问题的答案就清楚了。
所谓遗传病是指遗传物质发生改变（突变或畸变）所引起的疾病，简称为遗传病。遗传病通常有遗传性、终生性、家庭性、先天性等特点。如19世纪英国维多利亚女王家庭就是一个著名的血友病家庭。在女王的后裔中，患血友病者通过携带致病基因的女儿的联姻，将血友病传给了欧洲的一些皇族，从而产生了一系列的血友病患者和血友病基因携带者。国内外大量精神分裂症的遗传学研究只能表明精神分裂症的发生与遗传有关，而不能断定精神分裂症属于遗传病。从精神分裂症的家谱调查资料中发现精神病患者家属的患病率比一般人的患病率高6.2倍，精神分裂症患者与健康人婚配，所生子女中患精神分裂症几率为16.4％，男女双方均为精神分裂症者所生子女患精神分裂症几率为39.2％。由此看来，精神分裂症确实有一定的遗传倾向，但并非所有的精神分裂症患者所生的子女都患精神分裂症。因此，建议处于生育年龄的病人，可以结婚，但不宜生育子女。
目前，心理专家共识的观点是精神分裂症是遗传素质和环境中生物学和社会心理因素共同作用下发生的。所以，我们在日常工作和生活中要为这些易感人群提供一个良好的生活和工作环境，减少对他们的不良刺激，从而降低精神分裂症的发病率和复发率。
精神分裂症
概述
精神分裂症是一组病因未明的精神病，具有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调以及精神活动与环境不协调为特征的一种最常见的精神病。多起病于青壮年，一般无意识障碍及智能障碍，病程多迁延。
19世纪中叶以来，欧洲精神病学家将本病不同症状分别看成独立的疾病。如法国Morel（1857）建议，将无外界原因而在青年发生的精神衰退病例称之为早发性痴呆。德国 Kahlbaum（1874）描写了一种具有特殊精神障碍并伴有全身肌肉紧张的精神病，称之为紧张症。Hecker（1871）则将发生于青春期而具有荒谬、愚蠢行为的病例，称之为青春痴呆，并指出多见于青年人，常以衰退为转归。1896年，德国克雷丕林在长期临床观察研究的基础上，认为上述不同描述并非独立的疾病，而是同一疾病的不同类型。这一疾病多发生在青年，最后发展成衰退，故合并上述类型命名为早发性痴呆，首次作为疾病单元来描述。
20世纪瑞士精神病学家布鲁勒（E.Bleuler，1911）对本病进行了细致的临床学研究，指出情感、联想和意志障碍是本病的原发性症状，而中心问题是人格的分裂，故提出了“精神分裂”的概念。加以本病的结局并非皆以衰退告终，因此建议命名为精神分裂症。E.布鲁勒的精神分裂症概念作为一组病，故其含意比克雷丕林的早发性痴呆较为广泛。
由于本病的病程经过和转归的不同，以后有的学者建议将精神分裂症分为过程性精神分裂症和精神分裂症样反应，又有分核心型和周围型的。至于疾病的本质，从克雷丕林首先作为疾病单元提出以来，由于病因没有解决，精神分裂症究竟是一个疾病单元还是具有相同症状特点的一组疾病，是一个长期以来有争论的问题，有待于遗传、生化、脑结构形态、临床和长期的追踪观察研究来进一步阐明。
流行病学
本病的患病率是精神病中患病率最高的一种。在我国城市患病率为7.11‰，农村为4.26‰。城市明显高于农村。两性患病率大致相等。本病多在青壮年发病，最常见于15至35岁，有50%的病人在20～30岁发病，少见于10岁前（儿童精神分裂症）与40～50岁以后（晚发精神分裂症）。发病年龄与临床类型有关，偏执型发病年龄较晚、紧张型次之、青春型及单纯型最小。起病以亚急性与慢性居多。病程多呈持续进展，可导致社会适应能力的下降甚至精神衰退，若能早期发现，早期给予充分合理的治疗，多数病人可取得不同程度的疗效，故预后尚可乐观。
病因和发病机理
精神分裂症的病因至今未明。实验室和心理学检查均未达到能肯定协助诊断的特异性水平。围绕病因的研究，国内外学者积累了不少有参考价值的资料。从现有资料分析，本症是一种具有遗传基础的疾病，外界环境中的生物、心理社会以及环境因素对发病都可有一定影响。部分病人具有脑结构形态和发生上的改变。
1、根据专家调查，发现本病患者近亲中的患病率比一般居民高数倍，与患者血缘越亲近，精神分裂症的预期发病率越高。孪生子的研究与寄养子的研究结果也是一致的。
2、脑电图研究
多年来许多学者研究精神分裂症病人的脑电图，但结论不一。一般认为病人的脑电图属非特异性变化。大部分病人活动减少，慢波与快波活动增加，也有报告有暴发性异常者。近年的脑电地形图研究亦显示有以上的发现。
3、社会环境因素
精神分裂症多发生在经济水平低或社会阶层低的人群，为国内外本病患病率调查的地区分布特点所证实。我国1982年调查资料表明，经济水平低的居民的患病率是经济水平高的居民的两倍。某些发病率调查资料，亦发现有同样趋势。Hollingshead等（1958）在New Baven社区调查，统计半年内的发病率，发现社会低阶层人群的发病率为高阶层人群的3倍。Giggs和Cooper（1987）在英国发病率调查资料，得出了同样结论。而躁郁症则未见这种分布特点。推测这可能与经济水平低,社会阶层低的人群，社会生活环境差，生活动荡，职业无保障等心理社会应激的负荷大有关，在遗传素质的基础上容易发病。
4、躯体生物学因素
丹麦精神病学家Schulsinger自1962年以来对母亲患严重精神分裂症的166名子女，进行了前瞻性调查，发现这一组高危人群长大后是否患精神分裂症与出生时的并发症如窒息、子痫等有关。追踪时患精神分裂症者，67％在出生时有某种合并症。提示在遗传负荷相类似的情况下，是否患精神分裂症取决于环境因素。1957年芬兰赫尔辛基有流感病毒A2流行，Mednick等对1957年11月至1958年8月出生的青年（年龄26.5岁）进行检查，发现胎儿于第4～6个月暴露于A2病毒流行者，成年时患精神分裂症者明显高于对照组。作者推测这与病毒感染影响了胎儿的神经发育的危险因素有关。
5、神经生化病理假说
精神分裂症的发生可能是由于体内代谢异常，产生有毒的中间产物造成自体中毒的假说由来已久。近20多年来由于脑生化研究，发现中枢神经单胺类等递质在保持和调节正常精神活动中起重要作用。某些精神药物或抗精神病药物的治疗作用，与某些递质或受体的功能有密切关系，因此提出种种假说：如中枢5－HT和NE通路功能障碍假说等等。其中以多巴胺活动过度假说，受到较大的重视。因为吩噻嗪类和丁酰苯类药物能较有效地控制精神分裂症的症状，其药理作用是与阻滞多巴胺受体功能有关。此外慢性苯丙胺中毒患者，可出现与精神分裂症十分相似的某些症状，而苯丙胺是多巴胺能的促动剂。用同位素与受体结合的方法，发现精神分裂症病人脑尾状核和壳核与上述同位素标记的神经阻滞剂的结合力明显高于对照组病人，说明精神分裂症病人突触后DA受体有增敏现象。最近报道用PET利用放射性示踪物上发射出来的正电子辐射，对脑生化代谢和受体功能进行检查。除发现精神分裂症病人前额叶葡萄糖代谢明显下降外，纹状体D2多巴胺受体增加3倍之多（未服抗精神症药物的病人），支持D2受体功能过度的假说。与递质合成或降解有关酶的活性测定：多数报告慢性精神分裂症血小板单胺氧化酶活性低于正常对照。
6、脑结构研究：
CT和MRI的研究，发现约30％～40％精神分裂症病人有脑室扩大或其他脑结构异常。脑室扩大也可见于初次发病的早期精神分裂症病人或精神分裂症高发家庭子女发病前的青少年。推测这可能是病人早年罹患中枢神经系统疾病的反映。最近的研究资料，除发现脑室扩大，且以前额角最为明显外，并发现胼胝体有明显的发育异常。这类病人临床特点是有明显的阴性症状，对治疗不敏感。根据以上各方面资料，Crow等提出了精神分裂症Ⅰ型Ⅱ型的概念。Ⅰ型临床以阳性症状为主（幻觉、妄想），对神经阻滞剂治疗反应好，无智力障碍，推测以D2受体增多为病理基础；Ⅱ型以情感淡漠、主动性缺乏等阴性症状为主，对神经阻滞剂反应不良，病理过程相对不可逆，有时存在智力障碍。
由于D2受体主要集中在纹状体， PET和尸检资料均表明 D2受体在皮质非常少，如何解释精神分裂症的思维、意志等障碍是神经生化和精神病理研究者十分关注的问题。
近年来根据神经生理、生化等的研究资料，提出了以下不同的假设。
Carlson（1990）提出精神分裂症是由于皮质下DA功能亢进和谷氨酸系统功能不平衡假说。其根据是PCP（Phencyclidine）是一种拟精神病药物，可产生模拟精神分裂症的症状。PCP的主要作用部位是谷氨酸受体，它实际上是谷氨酸的非竞争性拮抗剂。
Robbins等（1990）提出精神分裂症的额叶一纹状体功能缺陷假说。用氟去氧葡萄糖（FDG）对精神分裂症进行PET的研究资料，多数均发现额叶、基底神经节和颞叶3个脑区的葡萄糖代谢较枕叶、小脑或白质为低。其他脑血流图、EEG研究资料亦支持病人有额叶功能缺陷的看法。此外神经病理变化的绝大多数报告亦均发现位于额叶。
从现有资料可以看出：精神分裂症是一种具有遗传基础的疾病，环境中的生物、心理和社会环境因素对发病具有一定影响。部分病人具有脑结构和发生上的异常。遗传的传递方式。环境因素的作用以及脑结构形态异常，神经生化变化和临床特点的关系有待进一步阐明。
临床表现
（一）特征性精神症状
1．联想障碍
思维松弛（思维散漫）、破裂性思维、逻辑倒错性思维、思维中断、思维涌现（强制性思维）或思维内容贫乏及病理性象征性思维。
2．情感障碍
情感淡漠、迟钝、情感不协调（不恰当）及情感倒错或自笑（痴笑）。
3．意志活动减退
少动、孤僻、被动、退缩；社会适应能力差与社会功能下降；行为离奇，内向性；意向倒错等。
4．其他常见症状
妄想：特点多为不系统、泛化、荒谬离奇；原发性妄想（妄想知觉）；幻觉，以言语性幻听多见，评论性、命令性幻听，其他精神自动症等一级症状及紧张症症候群等。
（二）常见临床类型
1．偏执型精神分裂症
又称妄想型，是世界上大部分地区最常见的精神分裂型症类型。在我国约占住院及流行学群体调查病人的50％以上。一般起病较缓慢，起病年龄较青春型及紧张型晚。其临床表现相对稳定，常以偏执性的妄想为主，往往伴有幻觉。而情感、意志和言语障碍及紧张症状不突出，或情感迟钝、意志缺乏等“阴性”症状虽也常见，但不构成主要临床相。自发缓解者少，治疗效果较好。
2．青春型精神分型症
较常见。此型多始发于15至25岁之间的青春期，起病较急，病情发展较快。主要症状是思维内容离奇，难以令人理解，思维破裂。情感改变突出，喜乐无常，表情做作，傻笑、不协调。行为幼稚、愚蠢、作鬼脸，常有兴奋冲动行为及本能意向亢进。幻觉妄想片断零乱，精神症状丰富易变。预后较差，部分病人“阴性”症状发展迅速。
3．紧张型精神分裂症
国外发达国家资料及我国资料均说明本类型已大为减少，原因未明。一般起病急，多在青壮年期发病。主要临床相为病人言语运动受抑制，表现为木僵状态或亚木僵状态，紧张性木僵可与短暂的紧张性兴奋交替出现，主要症状有言语缄默，紧张性木僵、违拗、蜡样屈曲、倔强症、被动服从和持续言语、紧张性兴奋表现为突发而短暂性剧烈的兴奋发作，无目的地砸破东西。本型可有自发缓解，治疗效果较其他型好。
4．单纯型精神分裂症
较少见，本型青少年起病，发病缓慢，持续进行，病情自发缓解者少，早期可出现类神经衰弱症状，但自知力差，不主动就医。主要临床表现为日益加重的孤僻、被动、生活懒散、兴趣丧失、情感淡漠及行为古怪。由于妄想和幻觉等精神病性症状不明显，往往不易早期发现，是难于确定诊断的一个类型。在治疗上较困难，对抗精神病药不敏感，放预后最差。
5．未定型精神分裂症
临床上不符合上述四型，部分症状同时存在或难以分型者。并不少见，又称混合型。
6．精神分裂症后抑郁
当精神分裂症症状部分或大部分已控制后，部分病人出现抑郁状态，可持续较久。
7．残留型精神分裂症
精神分裂症阳性症状已基本消失，残余个别阳性症状，个别阴性症状，人格改变，社会功能恢复较好。
8．衰退型精神分裂症
以精神衰退为主要临床表现，社会功能严重受损，成为丧失劳动能力的精神残疾。
9．其他型精神分裂症
符合精神分裂症诊断标准，但不符合上述八个亚型的诊断标准者。
起病形式、病程和预后
起病可急、亚急或慢性，以慢性和亚急性者居多。病程经过有持续和间断发作两类。前者病程慢性迁延，逐渐出现精神衰退；后者病程在精神症状急剧出现一段时间后，间隔以缓解期；少数发作一次缓解后终生不复发。
预后与多种因素有关：起病较急，有明显的诱因，起病年龄较晚，病前性格无明显缺陷，家族遗传史不明显，病程为间歇性发作，阳性症状占优势者以及偏执型和紧张型预后较好。而慢性起病，无明显诱因，发病于儿童或青少年，病前性格内向，精神分裂症家族史阳性，病程呈迁延进展，单纯型或青春型，阴性症状占优势者等则预后较差。
诊断和鉴别诊断
精神分裂症的诊断主要根据临床特点，当前诊断建立在临床学基础上。限于现象学诊断，尚无肯定的实验方法协助诊断。
（一）诊断要点如下
1．包括可靠的病史与精神检查，病人表现有特征性的思维和知觉障碍，情感不协调、平谈以及意志活动缺乏等症状。
2．社会适应能力下降，包括社交、日常生活、工作和学习。
3．意识清晰，智能完好，但自知力不全或丧失。
4．病程有缓慢发展，迁延不愈的趋势，活动期精神病性症状持续不短于1个月，包括前驱期症状不短于3个月。
5．无特殊阳性体征。
（二）鉴别诊断
本病需要与下列疾病进行鉴别：
1．神经衰弱
主要与精神分裂症单纯型鉴别，鉴别要点为单纯型病人无自知力，无治疗要求。
2．强迫性神经症
精神分裂症病人的强迫症状内容较荒谬离奇、多变，病人对强迫性体验的情感不鲜明，自知力不完整，求治不主动。
3．躁狂症
急起发病并表现为兴奋话多的精神分型症青春型应与躁狂症鉴别。前者多为不协调性言语运动性兴奋；后者为协调性精神运动兴奋。
4．抑郁症
精神分裂症的紧张性木僵应与抑郁性木僵鉴别。前者接触困难、表情呆板，情感淡漠；后者是严重抑郁之情感活动。
5．反应性精神病
精神分裂症偏执型应与反应性妄想状态相鉴别。后者有精神刺激因素，病人病情围绕起病的精神刺激，情感反应鲜明，愿谈创伤后之情感体验，令人同情。
6．偏执性精神病
本症偏执型病人的妄想内容可变化不定或往往是荒谬或离奇、可自相矛盾。即可不固定，也欠系统性、多伴有幻听。而偏执性精神病人以系统妄想为主要症状，内容比较固定，很少伴有幻觉，如有短暂幻觉也与妄想联系较密切，在不涉及妄想情况下，不表现明显的精神异常。
7．症状性精神病（指躯体、感染、中毒所致的精神障碍）
症状性精神病人常见意识障碍，症状有昼轻夜重的波动性，可有恐怖性的幻视，均有助于鉴别诊断。
8．脑器质性精神病
脑器质性精神病具有智能障碍与相应的神经系统阳性体征。尤应警惕近年来较多见的散发性脑炎。主要表现为亚木僵状态，部分病人神经系统体征出现比精神症状晚，脑电图呈弥散性异常，仔细观察与分析，可有不同程度意识障碍，小便失禁等。
9．分裂情感性BVLwYABIQ精神病
只有在疾病的同一次发作中，明显而确实的分裂性症状和情感性症状同时出现或相距时间很近，因而该发作既不符合精神分裂症，亦不符合抑郁或躁狂发作的标准，此时方可作出分裂情感性障碍的诊断。
10．人格障碍
分裂型、分裂样、边缘型及偏执型人格障碍应与精神分裂症加以鉴别诊断。人格障碍一般没有精神症状，即使有一些也是短暂的，主要应从病人的人格发展过程去分析，且缺少病程性的临床过程，这对鉴别诊断是极为重要的。
治疗
在精神分裂症的治疗中，精神药物治疗为关键性治疗。支持性心理治疗及改善社会心理环境，改善病人的心境也具有重要意义，一般是在病人病情好转时与药物治疗相结合进行。病情缓解期或慢性阶段，除适量药物治疗外，环境、心理治疗和社会支持十分必要，特别是对病人的社会康复，预防病人的衰退，以及提高病人适应社会的生活能力起着重要作用。急性阶段的安全护理及慢性阶段或康复期的家庭监护也很必要。
一、药物治疗
选用药物治疗时特别是确定首选药时宜慎重而周密地考虑药物的靶症状、精神分裂症的临床类型、病程特点，病人处于急性或慢性阶段，以及主要以阳性症状为主还是以阴性症状为主，病人的躯体状况、年龄特点及既往药物治疗的成败经验与教训也不应忽视。
（－）急性期治疗
1．氯丙嗪 适用于有精神运动性兴奋和幻觉妄想状态的各种急性精神分裂症病人。治疗剂量每日300～400mg，因镇静作用较强，宜缓慢递增剂量并可分为每日2～3次服用。
2．奋乃静 适用于年老、躯体情况较差的患者。适应症基本上同氯丙嗪。治疗剂量门诊以每日20～40mg为宜，住院病人可每日40～60mg，分二次服用，镇静作用比氯丙嗪轻，少见体位性低血压。
3．三氟拉嗪 除有抗幻觉妄想作用外，对阴性症状也有一定疗效，无镇静作用而有兴奋、激活作用。治疗剂量每日为20～40mg，分2次服用。
4氟奋乃静 适应症大致同三氟拉嗪，治疗剂量为每日10～30mg。长效制剂氟奋乃静癸酸酯（FD）适用于巩固疗效，预防复发的维持治疗，或有明显的精神症状而拒服药、对治疗不甚合作的病人。治疗剂量为25～50mg每2周肌注1次；维持剂量为25mg每3～6周注射1次。
5．氟哌啶醇 本药既有迅速控制急性兴奋，对慢性症状亦有一定疗效。长效制剂氟哌啶醇癸酸酯（HD）一般剂量为每2周肌注50mg（或每4周肌注100mg）。治疗适应症与疗程同FD。
6．氯氮平 本药有比氯丙嗪更强的镇静作用，既能迅速控制急性兴奋，控制幻觉妄想，对慢性症状亦有一定疗效。治疗剂量每日300～400mg分2～3次服用。该药能降低血液白血球与粒细胞，故治疗前及治疗过程中每2～3周后复查周围血白血球与分类，及时发现及时停药。
7．舒必利 适用于治疗以阴性症状为主的慢性精神分裂症与精神分裂症紧张型，因该药具有兴奋、激活作用，同时具有抗抑郁作用，治疗搜趣网量每日800～1200mg，分2～3次服用。
8．五氟利多 本药为长效口服药，适用于对治疗不合作、拒服药的精神分裂症病人，便于暗服。治疗剂量20～40mg每周一次或三天一次，维持治疗用量可每周一次，每次20～40mg。
（二）慢性期或长期维持治疗
在急性发作的精神症状缓解后，较难预测是否将有复发或病程转为慢性者应作此治疗。DSM一Ⅲ一R资料统计，2年内用药维持治疗的病人复发率为40％；不用药巩固者为80％。为预防复发，第一次发作后，药物维持剂量不宜短于一年。如果病人为第二次发作（即第一次复发）则药物维持量宜持续2～3年，如系第三次发作，则不宜轻易停药。维持治疗的药物剂量应逐渐减量，以最小的有效剂量为宜。一般为急性期治疗量的1／4或1／5，治疗剂量高的病人可减至1／10。
（三）休克治疗及其他
紧张型精神分裂症、精神分裂症伴有明显抑郁症状者及某些精神分裂症病人经多种抗精神病药物治疗，而疗效不佳者可选择电休克治疗，或胰岛素休克治疗或低血糖治疗。电休克治疗一般疗程限6～12次为宜。胰岛素休克治疗或胰岛素低血糖治疗一般以40～60次左右为宜，可根据具体病例必要时适当增加次数。
（四）环境、心理治疗和社会支持
本项治疗对精神活动的社会康复、减少和预防精神衰退十分重要。无论住院病人的住院环境或出院病人的社区环境、工疗娱疗、集体（团体）心理治疗、妥善解决家庭矛盾与就业及开展家庭心理治疗，对减少复发、社会康复均起积极作用。
（五）护理
急性期主要是作好病人的安全护理。近年来精神科临床医护工作者观察到精神分裂症病人的自杀或伤人最难预防。因此，无论对住院病人或门诊病人均应提高预防病人自杀与伤人的警惕性。DSM一Ⅲ一R资料统计，50％的精神分裂症病人有自杀企图，10％自杀身亡。慢性期主要是作好病人的心理护理工作及家庭康复护理工作。
参考资料：《健康时报》
北京回龙观医院副主任医师 郝学儒
在临床工作中经常会遇到患者家属问这样的问题：“精神分裂症会遗传吗？”、“我们家从没有人患精神病，他怎么会得这病？”、“他能结婚吗？”、“我的孩子将来会得精神分裂症吗？”等等。面对患者家属焦虑的表情，回答这些问题并不难，只要我们弄清楚什么是遗传病？什么是遗传倾向？上述问题的答案就清楚了。
所谓遗传病是指遗传物质发生改变（突变或畸变）所引起的疾病，简称为遗传病。遗传病通常有遗传性、终生性、家庭性、先天性等特点。如19世纪英国维多利亚女王家庭就是一个著名的血友病家庭。在女王的后裔中，患血友病者通过携带致病基因的女儿的联姻，将血友病传给了欧洲的一些皇族，从而产生了一系列的血友病患者和血友病基因携带者。国内外大量精神分裂症的遗传学研究只能表明精神分裂症的发生与遗传有关，而不能断定精神分裂症属于遗传病。从精神分裂症的家谱调查资料中发现精神病患者家属的患病率比一般人的患病率高6.2倍，精神分裂症患者与健康人婚配，所生子女中患精神分裂症几率为16.4％，男女双方均为精神分裂症者所生子女患精神分裂症几率为39.2％。由此看来，精神分裂症确实有一定的遗传倾向，但并非所有的精神分裂症患者所生的子女都患精神分裂症。因此，建议处于生育年龄的病人，可以结婚，但不宜生育子女。
目前，心理专家共识的观点是精神分裂症是遗传素质和环境中生物学和社会心理因素共同作用下发生的。所以，我们在日常工作和生活中要为这些易感人群提供一个良好的生活和工作环境，减少对他们的不良刺激，从而降低精神分裂症的发病率和复发率。
精神分裂症
概述
精神分裂症是一组病因未明的精神病，具有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调以及精神活动与环境不协调为特征的一种最常见的精神病。多起病于青壮年，一般无意识障碍及智能障碍，病程多迁延。
19世纪中叶以来，欧洲精神病学家将本病不同症状分别看成独立的疾病。如法国Morel（1857）建议，将无外界原因而在青年发生的精神衰退病例称之为早发性痴呆。德国 Kahlbaum（1874）描写了一种具有特殊精神障碍并伴有全身肌肉紧张的精神病，称之为紧张症。Hecker（1871）则将发生于青春期而具有荒谬、愚蠢行为的病例，称之为青春痴呆，并指出多见于青年人，常以衰退为转归。1896年，德国克雷丕林在长期临床观察研究的基础上，认为上述不同描述并非独立的疾病，而是同一疾病的不同类型。这一疾病多发生在青年，最后发展成衰退，故合并上述类型命名为早发性痴呆，首次作为疾病单元来描述。
20世纪瑞士精神病学家布鲁勒（E.Bleuler，1911）对本病进行了细致的临床学研究，指出情感、联想和意志障碍是本病的原发性症状，而中心问题是人格的分裂，故提出了“精神分裂”的概念。加以本病的结局并非皆以衰退告终，因此建议命名为精神分裂症。E.布鲁勒的精神分裂症概念作为一组病，故其含意比克雷丕林的早发性痴呆较为广泛。
由于本病的病程经过和转归的不同，以后有的学者建议将精神分裂症分为过程性精神分裂症和精神分裂症样反应，又有分核心型和周围型的。至于疾病的本质，从克雷丕林首先作为疾病单元提出以来，由于病因没有解决，精神分裂症究竟是一个疾病单元还是具有相同症状特点的一组疾病，是一个长期以来有争论的问题，有待于遗传、生化、脑结构形态、临床和长期的追踪观察研究来进一步阐明。
流行病学
本病的患病率是精神病中患病率最高的一种。在我国城市患病率为7.11‰，农村为4.26‰。城市明显高于农村。两性患病率大致相等。本病多在青壮年发病，最常见于15至35岁，有50%的病人在20～30岁发病，少见于10岁前（儿童精神分裂症）与40～50岁以后（晚发精神分裂症）。发病年龄与临床类型有关，偏执型发病年龄较晚、紧张型次之、青春型及单纯型最小。起病以亚急性与慢性居多。病程多呈持续进展，可导致社会适应能力的下降甚至精神衰退，若能早期发现，早期给予充分合理的治疗，多数病人可取得不同程度的疗效，故预后尚可乐观。
病因和发病机理
精神分裂症的病因至今未明。实验室和心理学检查均未达到能肯定协助诊断的特异性水平。围绕病因的研究，国内外学者积累了不少有参考价值的资料。从现有资料分析，本症是一种具有遗传基础的疾病，外界环境中的生物、心理社会以及环境因素对发病都可有一定影响。部分病人具有脑结构形态和发生上的改变。
1、根据专家调查，发现本病患者近亲中的患病率比一般居民高数倍，与患者血缘越亲近，精神分裂症的预期发病率越高。孪生子的研究与寄养子的研究结果也是一致的。
2、脑电图研究
多年来许多学者研究精神分裂症病人的脑电图，但结论不一。一般认为病人的脑电图属非特异性变化。大部分病人活动减少，慢波与快波活动增加，也有报告有暴发性异常者。近年的脑电地形图研究亦显示有以上的发现。
3、社会环境因素
精神分裂症多发生在经济水平低或社会阶层低的人群，为国内外本病患病率调查的地区分布特点所证实。我国1982年调查资料表明，经济水平低的居民的患病率是经济水平高的居民的两倍。某些发病率调查资料，亦发现有同样趋势。Hollingshead等（1958）在New Baven社区调查，统计半年内的发病率，发现社会低阶层人群的发病率为高阶层人群的3倍。Giggs和Cooper（1987）在英国发病率调查资料，得出了同样结论。而躁郁症则未见这种分布特点。推测这可能与经济水平低,社会阶层低的人群，社会生活环境差，生活动荡，职业无保障等心理社会应激的负荷大有关，在遗传素质的基础上容易发病。
4、躯体生物学因素
丹麦精神病学家Schulsinger自1962年以来对母亲患严重精神分裂症的166名子女，进行了前瞻性调查，发现这一组高危人群长大后是否患精神分裂症与出生时的并发症如窒息、子痫等有关。追踪时患精神分裂症者，67％在出生时有某种合并症。提示在遗传负荷相类似的情况下，是否患精神分裂症取决于环境因素。1957年芬兰赫尔辛基有流感病毒A2流行，Mednick等对1957年11月至1958年8月出生的青年（年龄26.5岁）进行检查，发现胎儿于第4～6个月暴露于A2病毒流行者，成年时患精神分裂症者明显高于对照组。作者推测这与病毒感染影响了胎儿的神经发育的危险因素有关。
5、神经生化病理假说
精神分裂症的发生可能是由于体内代谢异常，产生有毒的中间产物造成自体中毒的假说由来已久。近20多年来由于脑生化研究，发现中枢神经单胺类等递质在保持和调节正常精神活动中起重要作用。某些精神药物或抗精神病药物的治疗作用，与某些递质或受体的功能有密切关系，因此提出种种假说：如中枢5－HT和NE通路功能障碍假说等等。其中以多巴胺活动过度假说，受到较大的重视。因为吩噻嗪类和丁酰苯类药物能较有效地控制精神分裂症的症状，其药理作用是与阻滞多巴胺受体功能有关。此外慢性苯丙胺中毒患者，可出现与精神分裂症十分相似的某些症状，而苯丙胺是多巴胺能的促动剂。用同位素与受体结合的方法，发现精神分裂症病人脑尾状核和壳核与上述同位素标记的神经阻滞剂的结合力明显高于对照组病人，说明精神分裂症病人突触后DA受体有增敏现象。最近报道用PET利用放射性示踪物上发射出来的正电子辐射，对脑生化代谢和受体功能进行检查。除发现精神分裂症病人前额叶葡萄糖代谢明显下降外，纹状体D2多巴胺受体增加3倍之多（未服抗精神症药物的病人），支持D2受体功能过度的假说。与递质合成或降解有关酶的活性测定：多数报告慢性精神分裂症血小板单胺氧化酶活性低于正常对照。
6、脑结构研究：
CT和MRI的研究，发现约30％～40％精神分裂症病人有脑室扩大或其他脑结构异常。脑室扩大也可见于初次发病的早期精神分裂症病人或精神分裂症高发家庭子女发病前的青少年。推测这可能是病人早年罹患中枢神经系统疾病的反映。最近的研究资料，除发现脑室扩大，且以前额角最为明显外，并发现胼胝体有明显的发育异常。这类病人临床特点是有明显的阴性症状，对治疗不敏感。根据以上各方面资料，Crow等提出了精神分裂症Ⅰ型Ⅱ型的概念。Ⅰ型临床以阳性症状为主（幻觉、妄想），对神经阻滞剂治疗反应好，无智力障碍，推测以D2受体增多为病理基础；Ⅱ型以情感淡漠、主动性缺乏等阴性症状为主，对神经阻滞剂反应不良，病理过程相对不可逆，有时存在智力障碍。
由于D2受体主要集中在纹状体， PET和尸检资料均表明 D2受体在皮质非常少，如何解释精神分裂症的思维、意志等障碍是神经生化和精神病理研究者十分关注的问题。
近年来根据神经生理、生化等的研究资料，提出了以下不同的假设。
Carlson（1990）提出精神分裂症是由于皮质下DA功能亢进和谷氨酸系统功能不平衡假说。其根据是PCP（Phencyclidine）是一种拟精神病药物，可产生模拟精神分裂症的症状。PCP的主要作用部位是谷氨酸受体，它实际上是谷氨酸的非竞争性拮抗剂。
Robbins等（1990）提出精神分裂症的额叶一纹状体功能缺陷假说。用氟去氧葡萄糖（FDG）对精神分裂症进行PET的研究资料，多数均发现额叶、基底神经节和颞叶3个脑区的葡萄糖代谢较枕叶、小脑或白质为低。其他脑血流图、EEG研究资料亦支持病人有额叶功能缺陷的看法。此外神经病理变化的绝大多数报告亦均发现位于额叶。
从现有资料可以看出：精神分裂症是一种具有遗传基础的疾病，环境中的生物、心理和社会环境因素对发病具有一定影响。部分病人具有脑结构和发生上的异常。遗传的传递方式。环境因素的作用以及脑结构形态异常，神经生化变化和临床特点的关系有待进一步阐明。
临床表现
（一）特征性精神症状
1．联想障碍
思维松弛（思维散漫）、破裂性思维、逻辑倒错性思维、思维中断、思维涌现（强制性思维）或思维内容贫乏及病理性象征性思维。
2．情感障碍
情感淡漠、迟钝、情感不协调（不恰当）及情感倒错或自笑（痴笑）。
3．意志活动减退
少动、孤僻、被动、退缩；社会适应能力差与社会功能下降；行为离奇，内向性；意向倒错等。
4．其他常见症状
妄想：特点多为不系统、泛化、荒谬离奇；原发性妄想（妄想知觉）；幻觉，以言语性幻听多见，评论性、命令性幻听，其他精神自动症等一级症状及紧张症症候群等。
（二）常见临床类型
1．偏执型精神分裂症
又称妄想型，是世界上大部分地区最常见的精神分裂型症类型。在我国约占住院及流行学群体调查病人的50％以上。一般起病较缓慢，起病年龄较青春型及紧张型晚。其临床表现相对稳定，常以偏执性的妄想为主，往往伴有幻觉。而情感、意志和言语障碍及紧张症状不突出，或情感迟钝、意志缺乏等“阴性”症状虽也常见，但不构成主要临床相。自发缓解者少，治疗效果较好。
2．青春型精神分型症
较常见。此型多始发于15至25岁之间的青春期，起病较急，病情发展较快。主要症状是思维内容离奇，难以令人理解，思维破裂。情感改变突出，喜乐无常，表情做作，傻笑、不协调。行为幼稚、愚蠢、作鬼脸，常有兴奋冲动行为及本能意向亢进。幻觉妄想片断零乱，精神症状丰富易变。预后较差，部分病人“阴性”症状发展迅速。
3．紧张型精神分裂症
国外发达国家资料及我国资料均说明本类型已大为减少，原因未明。一般起病急，多在青壮年期发病。主要临床相为病人言语运动受抑制，表现为木僵状态或亚木僵状态，紧张性木僵可与短暂的紧张性兴奋交替出现，主要症状有言语缄默，紧张性木僵、违拗、蜡样屈曲、倔强症、被动服从和持续言语、紧张性兴奋表现为突发而短暂性剧烈的兴奋发作，无目的地砸破东西。本型可有自发缓解，治疗效果较其他型好。
4．单纯型精神分裂症
较少见，本型青少年起病，发病缓慢，持续进行，病情自发缓解者少，早期可出现类神经衰弱症状，但自知力差，不主动就医。主要临床表现为日益加重的孤僻、被动、生活懒散、兴趣丧失、情感淡漠及行为古怪。由于妄想和幻觉等精神病性症状不明显，往往不易早期发现，是难于确定诊断的一个类型。在治疗上较困难，对抗精神病药不敏感，放预后最差。
5．未定型精神分裂症
临床上不符合上述四型，部分症状同时存在或难以分型者。并不少见，又称混合型。
6．精神分裂症后抑郁
当精神分裂症症状部分或大部分已控制后，部分病人出现抑郁状态，可持续较久。
7．残留型精神分裂症
精神分裂症阳性症状已基本消失，残余个别阳性症状，个别阴性症状，人格改变，社会功能恢复较好。
8．衰退型精神分裂症
以精神衰退为主要临床表现，社会功能严重受损，成为丧失劳动能力的精神残疾。
9．其他型精神分裂症
符合精神分裂症诊断标准，但不符合上述八个亚型的诊断标准者。
起病形式、病程和预后
起病可急、亚急或慢性，以慢性和亚急性者居多。病程经过有持续和间断发作两类。前者病程慢性迁延，逐渐出现精神衰退；后者病程在精神症状急剧出现一段时间后，间隔以缓解期；少数发作一次缓解后终生不复发。
预后与多种因素有关：起病较急，有明显的诱因，起病年龄较晚，病前性格无明显缺陷，家族遗传史不明显，病程为间歇性发作，阳性症状占优势者以及偏执型和紧张型预后较好。而慢性起病，无明显诱因，发病于儿童或青少年，病前性格内向，精神分裂症家族史阳性，病程呈迁延进展，单纯型或青春型，阴性症状占优势者等则预后较差。
诊断和鉴别诊断
精神分裂症的诊断主要根据临床特点，当前诊断建立在临床学基础上。限于现象学诊断，尚无肯定的实验方法协助诊断。
（一）诊断要点如下
1．包括可靠的病史与精神检查，病人表现有特征性的思维和知觉障碍，情感不协调、平谈以及意志活动缺乏等症状。
2．社会适应能力下降，包括社交、日常生活、工作和学习。
3．意识清晰，智能完好，但自知力不全或丧失。
4．病程有缓慢发展，迁延不愈的趋势，活动期精神病性症状持续不短于1个月，包括前驱期症状不短于3个月。
5．无特殊阳性体征。
（二）鉴别诊断
本病需要与下列疾病进行鉴别：
1．神经衰弱
主要与精神分裂症单纯型鉴别，鉴别要点为单纯型病人无自知力，无治疗要求。
2．强迫性神经症
精神分裂症病人的强迫症状内容较荒谬离奇、多变，病人对强迫性体验的情感不鲜明，自知力不完整，求治不主动。
3．躁狂症
急起发病并表现为兴奋话多的精神分型症青春型应与躁狂症鉴别。前者多为不协调性言语运动性兴奋；后者为协调性精神运动兴奋。
4．抑郁症
精神分裂症的紧张性木僵应与抑郁性木僵鉴别。前者接触困难、表情呆板，情感淡漠；后者是严重抑郁之情感活动。
5．反应性精神病
精神分裂症偏执型应与反应性妄想状态相鉴别。后者有精神刺激因素，病人病情围绕起病的精神刺激，情感反应鲜明，愿谈创伤后之情感体验，令人同情。
6．偏执性精神病
本症偏执型病人的妄想内容可变化不定或往往是荒谬或离奇、可自相矛盾。即可不固定，也欠系统性、多伴有幻听。而偏执性精神病人以系统妄想为主要症状，内容比较固定，很少伴有幻觉，如有短暂幻觉也与妄想联系较密切，在不涉及妄想情况下，不表现明显的精神异常。
7．症状性精神病（指躯体、感染、中毒所致的精神障碍）
症状性精神病人常见意识障碍，症状有昼轻夜重的波动性，可有恐怖性的幻视，均有助于鉴别诊断。
8．脑器质性精神病
脑器质性精神病具有智能障碍与相应的神经系统阳性体征。尤应警惕近年来较多见的散发性脑炎。主要表现为亚木僵状态，部分病人神经系统体征出现比精神症状晚，脑电图呈弥散性异常，仔细观察与分析，可有不同程度意识障碍，小便失禁等。
9．分裂情感性BVLwYABIQ精神病
只有在疾病的同一次发作中，明显而确实的分裂性症状和情感性症状同时出现或相距时间很近，因而该发作既不符合精神分裂症，亦不符合抑郁或躁狂发作的标准，此时方可作出分裂情感性障碍的诊断。
10．人格障碍
分裂型、分裂样、边缘型及偏执型人格障碍应与精神分裂症加以鉴别诊断。人格障碍一般没有精神症状，即使有一些也是短暂的，主要应从病人的人格发展过程去分析，且缺少病程性的临床过程，这对鉴别诊断是极为重要的。
治疗
在精神分裂症的治疗中，精神药物治疗为关键性治疗。支持性心理治疗及改善社会心理环境，改善病人的心境也具有重要意义，一般是在病人病情好转时与药物治疗相结合进行。病情缓解期或慢性阶段，除适量药物治疗外，环境、心理治疗和社会支持十分必要，特别是对病人的社会康复，预防病人的衰退，以及提高病人适应社会的生活能力起着重要作用。急性阶段的安全护理及慢性阶段或康复期的家庭监护也很必要。
一、药物治疗
选用药物治疗时特别是确定首选药时宜慎重而周密地考虑药物的靶症状、精神分裂症的临床类型、病程特点，病人处于急性或慢性阶段，以及主要以阳性症状为主还是以阴性症状为主，病人的躯体状况、年龄特点及既往药物治疗的成败经验与教训也不应忽视。
（－）急性期治疗
1．氯丙嗪 适用于有精神运动性兴奋和幻觉妄想状态的各种急性精神分裂症病人。治疗剂量每日300～400mg，因镇静作用较强，宜缓慢递增剂量并可分为每日2～3次服用。
2．奋乃静 适用于年老、躯体情况较差的患者。适应症基本上同氯丙嗪。治疗剂量门诊以每日20～40mg为宜，住院病人可每日40～60mg，分二次服用，镇静作用比氯丙嗪轻，少见体位性低血压。
3．三氟拉嗪 除有抗幻觉妄想作用外，对阴性症状也有一定疗效，无镇静作用而有兴奋、激活作用。治疗剂量每日为20～40mg，分2次服用。
4氟奋乃静 适应症大致同三氟拉嗪，治疗剂量为每日10～30mg。长效制剂氟奋乃静癸酸酯（FD）适用于巩固疗效，预防复发的维持治疗，或有明显的精神症状而拒服药、对治疗不甚合作的病人。治疗剂量为25～50mg每2周肌注1次；维持剂量为25mg每3～6周注射1次。
5．氟哌啶醇 本药既有迅速控制急性兴奋，对慢性症状亦有一定疗效。长效制剂氟哌啶醇癸酸酯（HD）一般剂量为每2周肌注50mg（或每4周肌注100mg）。治疗适应症与疗程同FD。
6．氯氮平 本药有比氯丙嗪更强的镇静作用，既能迅速控制急性兴奋，控制幻觉妄想，对慢性症状亦有一定疗效。治疗剂量每日300～400mg分2～3次服用。该药能降低血液白血球与粒细胞，故治疗前及治疗过程中每2～3周后复查周围血白血球与分类，及时发现及时停药。
7．舒必利 适用于治疗以阴性症状为主的慢性精神分裂症与精神分裂症紧张型，因该药具有兴奋、激活作用，同时具有抗抑郁作用，治疗搜趣网量每日800～1200mg，分2～3次服用。
8．五氟利多 本药为长效口服药，适用于对治疗不合作、拒服药的精神分裂症病人，便于暗服。治疗剂量20～40mg每周一次或三天一次，维持治疗用量可每周一次，每次20～40mg。
（二）慢性期或长期维持治疗
在急性发作的精神症状缓解后，较难预测是否将有复发或病程转为慢性者应作此治疗。DSM一Ⅲ一R资料统计，2年内用药维持治疗的病人复发率为40％；不用药巩固者为80％。为预防复发，第一次发作后，药物维持剂量不宜短于一年。如果病人为第二次发作（即第一次复发）则药物维持量宜持续2～3年，如系第三次发作，则不宜轻易停药。维持治疗的药物剂量应逐渐减量，以最小的有效剂量为宜。一般为急性期治疗量的1／4或1／5，治疗剂量高的病人可减至1／10。
（三）休克治疗及其他
紧张型精神分裂症、精神分裂症伴有明显抑郁症状者及某些精神分裂症病人经多种抗精神病药物治疗，而疗效不佳者可选择电休克治疗，或胰岛素休克治疗或低血糖治疗。电休克治疗一般疗程限6～12次为宜。胰岛素休克治疗或胰岛素低血糖治疗一般以40～60次左右为宜，可根据具体病例必要时适当增加次数。
（四）环境、心理治疗和社会支持
本项治疗对精神活动的社会康复、减少和预防精神衰退十分重要。无论住院病人的住院环境或出院病人的社区环境、工疗娱疗、集体（团体）心理治疗、妥善解决家庭矛盾与就业及开展家庭心理治疗，对减少复发、社会康复均起积极作用。
（五）护理
急性期主要是作好病人的安全护理。近年来精神科临床医护工作者观察到精神分裂症病人的自杀或伤人最难预防。因此，无论对住院病人或门诊病人均应提高预防病人自杀与伤人的警惕性。DSM一Ⅲ一R资料统计，50％的精神分裂症病人有自杀企图，10％自杀身亡。慢性期主要是作好病人的心理护理工作及家庭康复护理工作。
参考资料：《健康时报》
